La disnea es la respiración desagradable o molesta. Según la causa, se experimenta y se describe de diferente forma por los pacientes.
Fisiopatología de la disnea
Si bien la disnea es un problema relativamente frecuente, la fisiopatología de la sensación desagradable al respirar no se comprende en su totalidad. A diferencia de lo que sucede con otros estímulos nocivos, no hay receptores especializados para la disnea (aunque estudios por RM han permitido identificar algunas áreas específicas en el mesencéfalo que pueden mediar la percepción de la disnea).
Es probable que la experiencia de la disnea se produzca por la interacción compleja entre la estimulación de quimiorreceptores, alteraciones mecánicas en la respiración, anomalías en la función cardíaca o el retorno venoso, y la percepción de esas alteraciones por el sistema nervioso central. Algunos autores han descrito el desequilibrio entre la estimulación neurológica y los cambios mecánicos en los pulmones y la pared torácica como un desacoplamiento neuromecánico.
Etiología de la anemia
La disnea tiene muchas causas pulmonares, cardíacas y de otro tipo (1), que varían de acuerdo con la agudeza del comienzo (véase tablas Algunas causas de disnea aguda, Algunas causas de disnea subaguda y Algunas causas de disnea crónica).
Las causas más comunes son
Desacondicionamiento físico
La causa más común de disnea en pacientes con trastornos pulmonares o cardíacos crónicos es
Exacerbación de su enfermedad
Sin embargo, estos pacientes también pueden desarrollar en forma aguda otra enfermedad (p. ej., un paciente con asma de larga duración puede tener un infarto de miocardio; uno con insuficiencia cardíaca crónica puede presentar una neumonía).
Algunas causas de disnea aguda*
Causa | Hallazgos sugestivos | Abordaje diagnóstico† |
|---|---|---|
Causas pulmonares | ||
Asma, broncoespasmo o enfermedad reactiva de la vía aérea | Sibilancias e intercambio deficiente de aire que se origina en forma espontánea o tras la exposición a estímulos específicos (p. ej., alérgeno, infección de las vías respiratorias superiores, frío, ejercicio) Tal vez, pulso paradójico A menudo, antecedentes de enfermedad reactiva de la vía aérea | Evaluación clínica A veces, prueba de la función pulmonar o medición del flujo máximo |
Comienzo súbito de tos o estridor en un paciente (de modo característico, un lactante o un niño pequeño) sin infección de las vías respiratorias superiores o síntomas constitucionales | Radiografías de tórax en inspiración y espiración A veces, broncoscopia | |
Comienzo abrupto de dolor torácico agudo, taquipnea, diminución de los ruidos respiratorios e hiperresonancia a la percusión Puede ser consecuencia de una lesión o aparecer en forma espontánea (sobre todo en los pacientes altos y delgados y en aquellos con enfermedad pulmonar obstructiva crónica) | Radiografía de tórax | |
Comienzo abrupto de dolor torácico agudo, taquipnea y taquicardia A menudo, factores de riesgo para embolia pulmonar (p. ej., cáncer, inmovilización, trombosis venosa profunda, embarazo, uso de anticonceptivos orales u otros fármacos que contienen estrógenos, cirugía u hospitalización reciente, antecedentes familiares) | Angiografía por TC Con menor frecuencia, estudio de ventilación/perfusión y posiblemente arteriografía pulmonar | |
Daño de la vía aérea inducido por tóxicos (p. ej., debido a la inhalación de cloro o sulfuro de hidrógeno) | Comienzo súbito después de la exposición ocupacional o el uso inadecuado de agentes para la limpieza | Inhalación que en general se pone en evidencia en la anamnesis Radiografía de tórax A veces, medición y observación de los gases en sangre arterial para determinar la gravedad |
Causas cardíacas | ||
Presión torácica subesternal o dolor que puede o no irradiar al brazo o a la mandíbula, sobre todo en pacientes con factores de riesgo para coronariopatía | ECG Pruebas de enzimas cardíacas | |
Disfunción o rotura del músculo papilar | Comienzo súbito de dolor torácico, soplo holosistólico nuevo o ruidoso y signos de insuficiencia cardíaca, sobre todo en pacientes con infarto de miocardio reciente | Auscultación Ecocardiografía |
Otras causas | ||
Trastorno de ansiedad que causa hiperventilación | Disnea situacional acompañada a menudo por agitación psicomotora y parestesias en los dedos o alrededor de la boca Hallazgos en el examen y mediciones de oximetría de pulso normales | Evaluación clínica Diagnóstico de exclusión |
Parálisis diafragmática aguda | A menudo, comienzo súbito después de un traumatismo que afecta el nervio frénico‡ Ortopnea frecuente | Radiografía de tórax Prueba inhalatoria fluoroscópica |
*La disnea aguda ocurre a pocos minutos del evento desencadenante. | ||
†A la mayoría de los pacientes se les debería realizar una oximetría de pulso y, a menos que los síntomas correspondan claramente a una exacerbación leve de una enfermedad crónica conocida, radiografía de tórax. | ||
‡La disnea puede retrasarse y aparecer principalmente después del esfuerzo. | ||
GSA = gases en sangre arterial; BNP = péptido natriurético cerebral (tipo B); EC = enfermedad coronaria; TVP = trombosis venosa profunda; ECG = electrocardiografía; IM = infarto de miocardio; S3 = Tercer ruido cardíaco; IVAS = infección de las vías aéreas superiores; V/Q = ventilación/perfusión. | ||
Algunas causas de disnea subaguda*
Causa | Hallazgos sugestivos | Abordaje diagnóstico† |
|---|---|---|
Causas pulmonares | ||
Exacerbación de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica | Tos, productiva o no productiva Mal movimiento del aire Uso de músculos accesorios o respiración con los labios fruncidos | Evaluación clínica A veces, radiografía de tórax y gases en sangre arterial |
Fiebre, tos productiva, disnea, a veces dolor torácico pleurítico Hallazgos pulmonares focales, como rales crepitantes, disminución de los ruidos respiratorios y egofonía | Radiografía de tórax A veces, cultivos de sangre y esputo Recuento de leucocitos | |
Causas cardíacas | ||
Presión torácica subesternal con irradiación hacia el brazo o a la mandíbula o sin ella, a menudo provocada por la actividad física, sobre todo en pacientes con factores de riesgo para coronariopatía | ECG Prueba de esfuerzo cardíaco Cateterismo cardíaco | |
Crepitantes, ritmo de galope S3 y signos de sobrecarga de volumen central o periférica (p. ej., venas del cuello ingurgitadas, edema periférico) Disnea en decúbito supino (ortopnea) o que aparece 1–2 h después de dormirse (disnea paroxística nocturna) | Radiografía de tórax Medición de BNP Ecocardiografía | |
Ruidos cardíacos debilitados o agrandamiento de la silueta cardíaca en pacientes con factores de riesgo para derrame pericárdico (p. ej., cáncer, pericarditis, lupus eritematoso sistémico) Tal vez, pulso paradójico Ortopnea | Ecocardiografía | |
Otras causas | ||
Frecuencia respiratoria elevada | Panel metabólico básico Medición de gases en sangre arterial | |
Taquicardia, piel caliente, incapacidad para cerrar el párpado, temblor | Medición de TSH y de T4 libre | |
*La disnea subaguda ocurre en el transcurso de horas o días. | ||
†A la mayoría de los pacientes se les debería realizar una oximetría de pulso y, a menos que los síntomas correspondan claramente a una exacerbación leve de una enfermedad crónica conocida, una radiografía de tórax. | ||
ABG = gasometría arterial; CAD = enfermedad coronaria; EPOC = enfermedad pulmonar obstructiva crónica; LES = lupus eritematoso sistémico; S3 = tercer ruido cardíaco; T4 = tiroxina; TSH = hormona tiroideoestimulante; WBC = glóbulo blanco. | ||
Algunas causas de disnea crónica*
Causa | Hallazgos sugestivos | Abordaje diagnóstico† |
|---|---|---|
Causas pulmonares | ||
Disnea progresiva en pacientes con exposición ocupacional conocida Crepitantes finos, con frecuencia acompañados de tos seca Hipocratismo digital Antecedentes familiares | TC de tórax de alta resolución Prueba de la función pulmonar | |
Antecedente de tabaquismo intenso, tórax en tonel y entrada y salida de aire deficiente | Radiografía de tórax Prueba de función pulmonar (en la evaluación inicial) | |
Dolor torácico pleurítico, campo pulmonar que se presenta mate a la percusión y diminución de los ruidos respiratorios A veces, antecedente de cáncer, insuficiencia cardíaca, artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico o neumonía aguda | Radiografía de tórax A menudo, TC de tórax y toracentesis | |
Enfermedad neuromuscular | Disnea progresiva en pacientes con deterioro neuromuscular conocido (p. ej. esclerosis lateral amiotrófica o distrofias musculares) | Prueba de la función pulmonar EMG o pruebas de conducción nerviosa A veces, pruebas de sangre para determinar la causa |
Causas cardíacas | ||
Crepitantes, ritmo de galope S3 y signos de sobrecarga de volumen central o periférica (p. ej., venas del cuello ingurgitadas, edema periférico) Ortopnea o disnea paroxística nocturna | Radiografía de tórax Ecocardiografía | |
S2 fuerte, frémito paraesternal, presión venosa yugular elevada, soplo de insuficiencia triscuspídea | Ecocardiografía Cateterismo cardiaco derecho | |
Angina o coronariopatía estable | Presión torácica subesternal con irradiación hacia el brazo o a la mandíbula o sin ella, a menudo provocada por la actividad física, sobre todo en pacientes con factores de riesgo para coronariopatía | ECG Prueba de esfuerzo cardíaco A veces, cateterismo cardíaco |
Otras causas | ||
Examen pulmonar y medición de la oximetría de pulso normales A veces, soplo sistólico debido al aumento del flujo | Hemograma completo | |
Desacondicionamiento físico | Disnea sólo con el ejercicio en pacientes con estilo de vida sedentario | Evaluación clínica |
*Disnea crónica que ha durado entre semanas y años. En muchos de estos trastornos, la disnea se manifiesta inicialmente con el esfuerzo antes de progresar a disnea en reposo. | ||
†A la mayoría de los pacientes se les debería realizar una oximetría de pulso y, a menos que los síntomas correspondan claramente a una exacerbación leve de una enfermedad crónica conocida, una radiografía de tórax. | ||
EC = enfermedad coronaria; EMG = electromiografía; S2 = segundo ruido cardíaco: S3 = tercer ruido cardíaco. | ||
Referencia de la etiología
1. Pratter MR, Curley FJ, Dubois J, Irwin RS: Cause and evaluation of chronic dyspnea in a pulmonary disease clinic. Arch Intern Med 149 (10): 2277–2282, 1989.
Evaluación de la disnea
Anamnesis
La anamnesis de la enfermedad actual debe cubrir la duración, el comienzo temporal (p. ej., abrupto, lento y silencioso) y los factores que lo provocan o exacerban (p. ej., exposición a alérgeno, frío, actividad física, decúbito supino). La gravedad puede determinarse mediante la evaluación del nivel de actividad necesaria para causar disnea (p. ej., la disnea en reposo es más grave que la disnea sólo cuando se suben escaleras). Los médicos deben registrar cuánto cambia ésta respecto del estado usual del paciente.
La revisión por aparatos y sistemas debe buscar síntomas de las posibles causas, como dolor o presión en el tórax (embolia pulmonar, isquemia miocárdica, neumonía), edema de declive, ortopnea y disnea paroxística nocturna (insuficiencia cardíaca), fiebre, escalofríos, tos y producción de esputo (neumonía), melena o menstruaciones intensas (el sangrado oculto es la posible causa de la anemia), y pérdida de peso o sudoración nocturna (cáncer o infección pulmonar crónica).
Antecedentes personales: debe cubrir trastornos que se sabe causan disnea, como asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica y cardiopatía, así como factores de riesgo para las diferentes etiologías:
Antecedente de tabaquismo (para cáncer, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, algunas enfermedades pulmonares intersticiales y cardiopatía)
Antecedente familiar, hipertensión y concentraciones elevadas de colesterol (para la coronariopatía)
Inmovilización o cirugía reciente, viaje reciente de distancias largas, cáncer o factores de riesgo o signos para cáncer oculto, antecedentes personales o familiares de trastornos de la coagulación, embarazo, uso de anticonceptivos orales, dolor en la pantorrilla, edema en las piernas y trombosis venosa profunda, para la embolia pulmonar
Las exposiciones ambientales y ocupacionales (p. ej., gases, tabaquismo, amianto) deben investigarse.
Examen físico
Se evalúan los signos vitales en busca de fiebre, taquicardia y taquipnea.
El examen se enfoca en los aparatos cardiovascular y respiratorio.
Se realiza un examen pulmonar completo, que incluya sobre todo la entrada y la salida adecuadas de aire, la simetría del murmullo vesicular y la presencia de crepitantes, estertores, estridor y sibilancias. Deben buscarse signos de consolidación (p. ej., egofonía, matidez a la percusión). Las áreas cervical, supraclavicular e inguinal deben ser inspeccionadas y palpadas para determinar la presencia de linfadenopatías.
Se inspeccionan las venas del cuello para determinar si hay distensión y se palpan las piernas y la zona presacra a fin de establecer el edema depresible (que sugiere en ambos casos insuficiencia cardíaca).
Se auscultan los ruidos cardíacos con registro de todo ruido cardíaco extra, ruidos cardíacos apagados o soplo. Pueden realizarse estudios complementarios en busca de pulso paradójico (una disminución > 12 mmHg de la tensión arterial sistólica durante la inspiración) inflando un manguito de presión hasta 20 mmHg por encima de la presión sistólica y luego desinflándolo lentamente hasta que se escuche el primer ruido de Korotkoff solo durante la espiración. Cuando el manguito se desinfla más, se registra el punto en el cual el primer ruido de Korotkoff se escucha tanto en la inspiración como en la espiración. Si la diferencia entre la primera y la segunda medición es > 12 mmHg, entonces hay un pulso paradójico.
Debe examinarse la conjuntiva para determinar si hay palidez.
Signos de alarma
Los siguientes hallazgos son de particular importancia:
Disnea en reposo durante el examen
Disminución del nivel de consciencia o agitación o confusión
Uso de los músculos accesorios y excursión de aire deficiente
Dolor torácico
Crepitantes
Pérdida de peso
Sudoración nocturna
Palpitaciones
Interpretación de los hallazgos
Los antecedentes y el examen físico a menudo sugieren una causa y orientan los estudios complementarios ulteriores (1, véase tablas Algunas causas de disnea aguda, Algunas causas de disnea subaguda y Algunas causas de disnea crónica). Hay varios hallazgos para señalar:
Las sibilancias sugieren asma o enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
El estridor sugiere obstrucción extratorácica de la vía aérea (p. ej., cuerpo extraño, epiglotitis, disfunción de las cuerdas vocales).
Los rales crepitantes sugieren insuficiencia cardíaca izquierda, enfermedad pulmonar intersticial o, si se acompaña por signos de consolidación, neumonía.
Sin embargo, los signos y síntomas de enfermedades potencialmente mortales, como una isquemia miocárdica y una embolia pulmonar, pueden ser inespecíficos. Además, la intensidad de los síntomas no siempre es proporcional a la gravedad de la causa (p. ej., embolia pulmonar en una persona saludable y entrenada puede causar sólo disnea leve). Por lo tanto, es prudente que el médico esté muy atento a la posibilidad de estas enfermedades comunes. Es adecuado descartar estos trastornos antes de atribuir la disnea a una etiología menos grave.
La consideración de la probabilidad preprueba y, a veces, las reglas de predicción clínica pueden ayudar a estimar el riesgo de embolia pulmonar. Nótese que un valor normal de la saturación de oxígeno no descarta una embolia pulmonar.
El síndrome de hiperventilación es un diagnóstico de exclusión. Dado que la hipoxia puede causar taquipnea y agitación, es poco prudente asumir que toda persona joven y ansiosa que respira en forma rápida simplemente tiene un síndrome de hiperventilación.
Estudios complementarios
En todos los pacientes debe realizarse una oximetría de pulso y también una radiografía de tórax, a menos que los síntomas están claramente causados por una exacerbación leve o moderada de un trastorno conocido. Por ejemplo, a los pacientes con asma o insuficiencia cardíaca no es necesario realizarles una radiografía en cada episodio, a menos que los hallazgos clínicos sugieran otra causa o sea un ataque inusualmente grave.
A la mayoría de los pacientes adultos se les debe realizar un ECG para detectar una isquemia miocárdica (y pruebas de marcadores cardíacos en suero si el grado de sospecha es alto) a menos que pueda descartarse por la clínica la isquemia miocárdica.
En los pacientes con estado respiratorio grave o que se deteriora, es preciso solicitar la medición de gases en sangre arterial a fin de cuantificar de modo más preciso la hipoxemia, la PaCO2, y para diagnosticar un trastorno del equilibrio ácido-base que estimule la hiperventilación y calcular el gradiente alveolar-arterial. Además, puede ser útil un panel metabólico básico para medir el nivel de bicarbonato con el fin de evaluar si una acidosis respiratoria es crónica.
Los pacientes en los que no se llega a un diagnóstico claro después de la radiografía de tórax y el ECG y tienen un riesgo moderado o alto de sufrir embolia pulmonar (por la regla de predicción clínica) deben ser sometidos a una angiografía por TC o un estudio de ventilación/perfusión. A los que tienen un riesgo bajo se les puede realizar la prueba del dímero D (un valor normal del dímero d descarta de manera concluyente la embolia pulmonar en un paciente con bajo riesgo).
La disnea crónica puede exigir la realización de otras pruebas, como una TC, pruebas de la función pulmonar, ecocardiografía y broncoscopia. Si el estudio inicial no es concluyente, puede considerarse una prueba de esfuerzo cardiopulmonar.
Referencia de la evaluación
1. Parshall MB, Schwartzstein RM, Adams L, et al: An Official American Thoracic Society Statement: Update on the mechanisms, assessment, and management of dyspnea. Am J Respir Crit Care Med 185:435–452, 2012.
Tratamiento de la disnea
El tratamiento consiste en corregir el trastorno de base.
La hipoxemia (en ausencia de hiperventilación compensadora) se trata con suplemento de oxígeno según sea necesario para mantener la saturación de oxígeno > 88% o una PaO2 > 55 mmHg (> 7,3 kPa), porque los valores superiores a estos umbrales aportan una provisión adecuada de oxígeno a los tejidos. Los niveles menores de estos umbrales están en la porción más empinada de la curva de disociación del oxígeno–hemoglobina, donde incluso una pequeña disminución de la tensión arterial de oxígeno puede producir una gran reducción de la saturación de la hemoglobina. La saturación de oxígeno debe mantenerse > 93% si se teme el desarrollo de isquemia miocárdica o cerebral, aunque datos sugieren que el oxígeno suplementario no es beneficioso para el tratamiento del infarto agudo de miocardio a menos que el paciente tenga hipoxia (1).
La morfina, 0,5 a 5 mg IV, ayuda a reducir la ansiedad y el malestar de la disnea en varios trastornos, como infarto de miocardio, embolia pulmonar y disnea, que en general acompaña a la enfermedad terminal. Sin embargo, los opiáceos pueden ser perjudiciales en pacientes con limitación aguda del flujo de aire (p. ej., asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica), porque suprimen el impulso ventilatorio y pueden empeorar la acidemia respiratoria.
Referencia del tratamiento
1. Cabello JB, Burls A, Emparanza JI, Bayliss SE, Quinn T. Oxygen therapy for acute myocardial infarction. Cochrane Database Syst Rev 2016;12(12):CD007160. Publicado el 19 de diciembre de 2016. doi:10.1002/14651858.CD007160.pub4
Conceptos clave
La oximetría de pulso es un componente fundamental del examen.
La saturación baja de oxígeno (< 90%) indica un problema grave, si bien la saturación normal no lo descarta.
El uso de los músculos accesorios, una disminución repentina en la saturación de oxígeno o una disminución del nivel de consciencia exige una evaluación urgente y hospitalización.
La isquemia miocárdica y la embolia pulmonar son relativamente frecuentes, si bien los signos y síntomas pueden ser inespecíficos.
Es usual observar la exacerbación de enfermedades conocidas (p. ej., asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, insuficiencia cardíaca), pero los pacientes también pueden desarrollar problemas nuevos.
