La enfermedad de Alzheimer produce un deterioro cognitivo progresivo y se caracteriza por depósitos de beta-amiloide y ovillos neurofibrilares en la corteza cerebral y la sustancia gris subcortical. El diagnóstico es clínico; se utilizan por lo general las pruebas de laboratorio y de imágenes para buscar hallazgos específicos que sugieran una enfermedad de Alzheimer y para identificar otras causas tratables de demencia. El tratamiento es sintomático. Los inhibidores de la colinesterasa a veces pueden mejorar transitoriamente la función cognitiva.
(Véase también Generalidades sobre el delirio y la demencia y Demencia).
La enfermedad de Alzheimer, un trastorno neurocognitivo, es la causa más frecuente de demencia; representa el 60 to 80% de las demencias en los adultos mayores. En los Estados Unidos, se estima que 10% de las personas ≥ 65 tienen la enfermedad de Alzheimer. El porcentaje de personas con enfermedad de Alzheimer aumenta con la edad (1):
Edad 65 a 74 años: 3%
Edad 75 a 84 años: 17%
Edad ≥ 85 años: 32%
Esta enfermedad es 2 veces más frecuente entre las mujeres que en los hombres, en parte porque éstas tienen una expectativa de vida mayor. Se espera que la prevalencia en los países industrializados aumente a medida que la proporción en los ancianos también lo hace.
Referencia general
1. Alzheimer's Association: 2022 Alzheimer's Disease Facts and Figures. Alzheimers Dement 18 (4):700–789, 2022. doi: 10.1002/alz.12638
Etiología de la enfermedad de Alzheimer
La mayoría de los casos de enfermedad de Alzheimer son esporádicos, con un inicio tardío (≥ 65 años) y una etiología poco clara. El riesgo de desarrollar la enfermedad es mejor predicho por la edad. Sin embargo, alrededor del 5 al 15% de los casos son familiares; el 50% de estos casos tiene un inicio temprano (presenil) (< 65 años) y habitualmente se relacionan con mutaciones genéticas específicas.
Por lo menos 5 locus genéticos distintos, localizados en los cromosomas 1, 12, 14, 19 y 21, influyen en la iniciación y la progresión de la enfermedad de Alzheimer.
Las mutaciones en los genes para la proteína precursora del amiloide, presenilina I y presenilina II pueden conducir a formas autosómicas dominantes de enfermedad de Alzheimer, habitualmente con comienzo temprano. En los pacientes afectados, el procesamiento de la proteína precursora amiloide está alterado y conduce al depósito y la agregación fibrilar de beta-amiloide. Esta sustancia es el principal componente de las placas neuriticas (seniles), que consisten en prolongaciones axónicas o dendríticas degeneradas, astrocitos y células gliales que rodean un núcleo amiloide. El Beta-amiloide también puede alterar las actividades de la cinasa y la fosfatasa de manera que con el tiempo conducen a la hiperfosforilación de tau (una proteína que estabiliza los microtúbulos) y la formación de ovillos neurofibrilares.
Otros determinantes genéticos incluyen a los alelos de la apolipoproteína (apo) E (epsilon). Las proteínas apo E influyen en el depósito de beta-amiloide, la integridad del citoesqueleto y la eficiencia de la reparación neuronal. El riesgo de enfermedad de Alzheimer está sustancialmente aumentado en las personas con 2 alelos epsilon-4 y puede estar disminuido en aquellas que tienen el alelo epsilon-2. Para las personas con 2 alelos epsilon-4, el riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer a los 75 años es de aproximadamente 10 a 30 veces mayor que la de las personas sin el alelo.
Los factores de riesgo vasculares, como la hipertensión, la diabetes, la dislipidemia y el tabaquismo, pueden aumentar el riesgo de enfermedad de Alzheimer. Evidencia creciente sugiere que el tratamiento agresivo de estos factores de riesgo tan temprano como en la mitad de la vida puede atenuar el riesgo de desarrollar deterioro cognitivo en la edad avanzada.
No se ha establecido la relación de otros factores, como los bajos niveles hormonales y la exposición a metales, con la enfermedad de Alzheimer.
Fisiopatología de la enfermedad de Alzheimer
Los 2 características patológicas de la enfermedad de Alzheimer son
Depósitos de beta-amiloide extracelular (en las placas neuriticas)
Ovillos neurofibrilares intracelulares (filamentos helicoidales en pares)
El depósito de beta-amiloide y ovillos neurofibrilares conduce a la pérdida de sinapsis y neuronas, lo que provoca una atrofia macroscópica de las áreas afectadas del encéfalo, por lo general desde el lóbulo temporal mesial.
El mecanismo por el cual el péptido beta-amiloide y los ovillos neurofibrilares causan tal daño no se conoce bien. Existen varias teorías.
La hipótesis amiloide postula que la acumulación progresiva de beta-amiloide en el encéfalo desencadena una cascada compleja de eventos que terminan con la muerte de las células neuronales, la pérdida de sinapsis neuronales, y déficits progresivos de neurotransmisores; todos estos efectos contribuyen a ocasionar los síntomas clínicos de demencia.
Se observó una respuesta inmunitaria sostenida e inflamación en el cerebro de pacientes con enfermedad de Alzheimer. Algunos expertos han propuesto que la inflamación es la tercera característica patológica de la enfermedad de Alzheimer (1).
Se ha demostrado que un trastorno del metabolismo de la glucosa desempeña un papel potencialmente importante en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer (2).
Se identificaron mecanismos de priones en la enfermedad de Alzheimer. En las enfermedades priónicas, una proteína encefálica normal de la superficie celular llamada prión se pliega mal en una forma patógena denominada prión. El prion luego induce a otras proteínas priónicas a plegarse mal en forna similar, lo que resulta en un aumento marcado de las proteínas anormalesyque conduce a un daño cerebral. En la enfermedad de Alzheimer, se cree que el beta-amiloide en los depósitos amiloides cerebrales y tau en los ovillos neurofibrilares tienen propiedades autorreplicantes como priones.
Referencias de fisiopatología
1. Kinney JW, Bemiller SM, Murtishaw AS, et al: Inflammation as a central mechanism in Alzheimer's disease. Alzheimers Dement (NY) 4:575–590, 2018. doi: 10.1016/j.trci.2018.06.014
2. González A, Calfío C, Churruca M, Maccioni RB: Alzheimers Res Ther 14 (1):56, 2022. doi: 10.1186/s13195-022-00996-8
Signos y síntomas de la enfermedad de Alzheimer
Los pacientes con enfermedad de Alzheimer tienen síntomas y signos de demencia.
La primera manifestación más común de la enfermedad de Alzheimer es
Pérdida de memoria a corto plazo (p. ej., haciendo preguntas repetitivas, con frecuencia extravían objetos u olvidan citas)
Otros déficits cognitivos tienden a afectar múltiples funciones, como por ejemplo las siguientes:
Deterioro del razonamiento, dificultades para el manejo de tareas complejas y falta de criterio (p. ej., ser incapaz de gestionar la cuenta bancaria, mal manejo de las decisiones financieras)
Disfunción del lenguaje (p. ej., dificultad para pensar en palabras comunes, errores al hablar y/o escribir)
Disfunción visuoespacial (p. ej., incapacidad para reconocer rostros u objetos comunes)
La enfermedad de Alzheimer progresa gradualmente, pero puede mantenerse estable durante ciertos períodos.
Los trastornos de conducta (p. ej., vagar, agitación, gritos, ideación persecutoria) son frecuentes.
Diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer
Similar al de otras demencias
Examen formal del estado mental
Anamnesis y examen físico
Pruebas de laboratorio
Estudios por imágenes neurológicas
En general, el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer es similar al diagnóstico de otras demencias. Sin embargo, a pesar de las características específicas en el examen clínico y en las pruebas de laboratorio y en los estudios de diagnóstico por imágenes, el diagnóstico definitivo de la enfermedad de Alzheimer solo puede confirmarse mediante la evaluación histológica del tejido encefálico.
Pueden hallarse recomendaciones para el diagnóstico de la demencia, incluida la enfermedad de Alzheimer, en National Institute for Health and Care Excellence.
La evaluación incluye una anamnesis cuidadosa y la exploración neurológica normal. Los criterios clínicos tienen una precisión del 85% para establecer el diagnóstico y diferenciar la enfermedad de Alzheimer de otras formas de demencia, como la vascular y la demencia con cuerpos de Lewy.
Los criterios diagnósticos tradicionales para la enfermedad de Alzheimer incluyen todos los siguientes:
Demencia clínicamente establecida y documentada mediante un examen formal del estado mental
Déficits en ≥ 2 áreas de la cognición
Inicio gradual (es decir, en meses a años, en lugar de en semanas o meses) y empeoramiento progresivo de la memoria y otras funciones cognitivas
Sin trastornos de la consciencia
Inicio después de la edad de 40 años, generalmente después de los 65
No hay trastornos sistémicos ni encefálicos (p. ej., tumor, accidente cerebrovascular) que puedan explicar los déficits progresivos en la memoria y la cognición
Sin embargo, las desviaciones de estos criterios no excluyen un diagnóstico de enfermedad de Alzheimer, sobre todo porque los pacientes pueden tener una demencia de tipo mixta.
Las guías de diagnóstico (2011) de la National Institute on Aging-Alzheimer Association (1, 2) también incluyen biomarcadores para el proceso fisiopatológico de la enfermedad de Alzheimer:
Bajo nivel de beta-amiloide en líquido cefalorraquídeo
Depósitos de beta-amiloide en el cerebro detectados mediante tomografía por emisión de positrones (PET) utilizando un trazador radiactivo que se une específicamente a las placas de beta-amiloide (p. ej., compuesto B de Pittsburgh [PiB], florbetapir)
Otros biomarcadores indican degeneración o lesión neuronal posterior:
Niveles elevados de proteína tau en el LCR o depósitos de tau en el cerebro detectados por imágenes de PET usando un marcador radiactivo que se une específicamente a tau
Disminución del metabolismo cerebral en la corteza temporoparietal medido mediante TEP con desoxiglucosa marcada con flúor-18 (18F) (fluorodesoxiglucosa o FDG)
Atrofia local en los lóbulos temporales mediales, basales y laterales y la corteza parietal medial, detectada mediante RM
Estos resultados aumentan la probabilidad de que la demencia se deba a la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, las guías (1, 2, 3) no abogan por el uso rutinario de estos biomarcadores para el diagnóstico debido a que la normalización y la disponibilidad son limitadas en este momento. Además, ellos no recomiendan las pruebas de rutina para el alelo epsilon-4 apo.
Se realizan pruebas de laboratorio (p. ej., hormona tiroideoestimulante, niveles de vitamina B12) y neuroimágenes (RM o TC) para buscar otras causas tratables de demencia y trastornos que pueden empeorar los síntomas. Cuando los hallazgos clínicos sugieren otro trastorno subyacente (p. ej., HIV o sífilis), están indicadas pruebas para estos trastornos.
Diagnósticos diferenciales
Distinguir la enfermedad de Alzheimer de otras demencias es difícil. La puntuación isquémica de Hachinski modificada a veces se utiliza para ayudar a distinguir la demencia vascular (principalmente, demencia multiinfarto) de la enfermedad de Alzheimer; tiene una utilidad clínica limitada, pero es útil cuando no se dispone de neuroimágenes (4). Las características principales pueden ayudar a distinguir la enfermedad de Alzheimer de la demencia multiinfarto, un tipo de deterioro cognitivo vascular y de demencia vascular (véase tabla Diferencias entre el deterioro cognitivo, la demencia vasculares y la enfermedad de Alzheimer). Las fluctuaciones en la capacidad cognitiva, los síntomas parkinsonianos, las alucinaciones visuales bien formadas y la preservación relativa de la memoria a corto plazo sugieren una demencia con cuerpos de Lewy más que una enfermedad de Alzheimer (véase tabla Diferencias entre enfermedad de Alzheimer y demencia con cuerpos de Lewy).
Con frecuencia, los pacientes con enfermedad de Alzheimer están mejor aseados y más limpios que aquellos con otras demencias.
Diferencias entre el deterioro cognitivo, la demencia vasculares y la enfermedad de Alzheimer
Evaluación clínica | Deterioro cognitivo y demencia vasculares | Enfermedad de Alzheimer |
|---|---|---|
Anamnesis de la enfermedad actual | Progresión gradual en la función cognitiva después de múltiples infartos Enfermedad vascular isquémica subcortical con progresión lenta | Deterioro lento de la cognición |
Antecedentes personales Antecedentes familiares | Factores de riesgo o enfermedad cerebrovascular Enfermedad coronaria Enfermedad vascular periférica | Enfermedad de Alzheimer |
Estado mental | Variable, dependiendo de la localización del daño isquémico Deterioro sutil de la función ejecutiva debido a enfermedad vascular isquémica subcortical | Deterioro de la memoria típico de la enfermedad de Alzheimer (p. ej., se olvida rápidamente, no advierte pistas ambientales y sociales) |
Hallazgos neurológicos | Déficits focales, alteraciones de la marcha | Alteración del estado mental; resto de las funciones normales hasta que la enfermedad progresa |
Hallazgos cardiovasculares | Hallazgos relacionados con factores de riesgo cardiovascular (p. ej., cambios en la piel de las piernas debido a arteriopatía periférica, edema con fóvea por insuficiencia cardíaca, ritmo cardíaco irregular debido a fibrilación auricular, hipertensión) | Por lo general normal |
Pruebas de laboratorio necesarias | Medición de la hemoglobina A1C y los lípidos, que están elevados ECG para detectar fibrilación auricular | Pruebas de laboratorio de rutina para detectar demencia reversible (panel metabólico completo, hemograma completo, TSH, concentración de vitamina B12, absorción de anticuerpos treponémicos fluorescentes) para descartar otras posibles causas de deterioro cognitivo |
RM/TC | Infartos focales en áreas cerebrales específicas críticas para el razonamiento y el comportamiento, cambios confluentes en la sustancia blanca En el deterioro cognitivo y la demencia vasculares puros, existe una preservación relativa del volumen del hipocampo | Atrofia hipocampal, temporal, parietal y frontal |
FDG-PET | Hipometabolismo multifocal que varía según la localización del daño vascular cerebral | Hipometabolismo en los lóbulos parietales, temporales y, más adelante, en los lóbulos frontales, con preservación de la corteza sensitiva motora primaria |
Biomarcadores | Ninguna | Amiloide-beta o tau fosforilada detectada en el LCR o por PET |
LCR = líquido cefalorraquídeo; ECG = electrocardiografía; FDG-PET = tomografía por emisión de positrones con flurodesoxiglucosa; PET = tomografía por emisión de positrones; TSH = hormona tiroideoestimulante. | ||
Adaptado de Wong EC, Chui HC: Vascular cognitive impairment and dementia. Continuum (Minneap Minn) 28 (3):750–780, 2022. doi: 10.1212/CON.0000000000001124 | ||
Diferencias entre la enfermedad de Alzheimer y la demencia con cuerpos de Lewy
Característica | Enfermedad de Alzheimer | Demencia con cuerpos de Lewy |
|---|---|---|
Patología | Placas neuriticas, ovillos neurofibrilares y depósitos de beta-amiloide en la corteza cerebral y la sustancia gris subcortical | Cuerpos de Lewy en las neuronas de la corteza |
Epidemiología | Afecta el doble a las mujeres | Afecta el doble a los hombres |
Herencia | Familiar en el 5–15% de los casos | Pocas veces familiar |
Fluctuación diaria | Alguna | Prominente |
Memoria a corto plazo | Pérdida temprana en la enfermedad | Menos afectada Déficit en el estado de alerta y atención más que en la adquisición de la memoria |
Síntomas parkinsonianos | Muy raros, se presentan tardíamente en la enfermedad Marcha normal | Sobresalientes, son obvios al comienzo de la enfermedad Rigidez axial y marcha inestable |
Disfunción autónoma | Infrecuente | Frecuente |
Alucinaciones | Se presentan en alrededor de 20% de los pacientes, habitualmente cuando la enfermedad es moderadamente avanzada | Se presenta en alrededor del 80% de los pacientes, habitualmente cuando la enfermedad es incipiente Principalmente, visuales |
Efectos adversos con los antipsicóticos | Frecuente Posible empeoramiento de los síntomas de demencia | Frecuente Empeoramiento agudo de los síntomas extrapiramidales, que pueden ser graves o poner en peligro la vida |
Referencias del diagnóstico
1. Jack CR Jr, Albert MS, Knopman DS, et al: Introduction to the revised criteria for the diagnosis of Alzheimer’s disease: National Institute on Aging and Alzheimer's Association workgroups. Alzheimers Dement 7 (3):257–262, 2011. doi: 10.1016/j.jalz.2011.03.004
2. McKhann GM, Knopman DS, Chertkow H, et al: The diagnosis of dementia due to Alzheimer's disease: Recommendations from the National Institute on Aging-Alzheimer's Association workgroups on diagnostic guidelines for Alzheimer's disease. Alzheimers Dement 7 (3):263–269, 2011. doi: 10.1016/j.jalz.2011.03.005
3. Chételat G, Arbizu J, Barthel H, et al: Amyloid-PET and 18 F-FDG-PET in the diagnostic investigation of Alzheimer's disease and other dementias. Lancet Neurol 19:951–962, 2020. doi: 10.1016/S1474-4422(20)30314-8
4. Hachinski VC, Iliff LD, Zilhka E, et al: Cerebral blood flow in dementia, Arch Neurol 32 (9):632–637, 1975. doi: 10.1001/archneur.1975.00490510088009
Tratamiento de la enfermedad de Alzheimer
Medidas de seguridad y sintomáticas
Posiblemente, inhibidores de la colinesterasa y memantina
Las medidas sintomáticas y de seguridad para la enfermedad de Alzheimer son las mismas que las de todas las demencias. Por ejemplo, el medio ambiente debe ser brillante, alegre, y familiar, y debe ser diseñado para reforzar la orientación (p. ej., colocación de grandes relojes y calendarios en la habitación). Deben implementarse medidas para garantizar la seguridad del paciente (p. ej., sistemas de monitorización de la señal para los pacientes que deambulan).
También es importante la ayuda para los cuidadores, que pueden experimentar estrés significativo. Las enfermeras y los asistentes sociales pueden enseñarles a los cuidadores el mejor modo de cubrir las necesidades del paciente. El personal de asistencia de la salud debe vigilar los síntomas incipientes de estrés y agotamiento del cuidador y, cuando sea necesario, sugerir servicios de apoyo.
Fármacos para tratar la enfermedad de Alzheimer
Los inhibidores de la colinesterasa mejoran modestamente la función cognitiva y la memoria en algunos pacientes. Hay cuatro disponibles. En general, el donepecilo, la rivastigmina y la galantamina son igualmente eficaces, pero la tacrina pocas veces se usa por su hepatotoxicidad.
El donepecilo es un agente de primera línea porque tiene una dosificación de 1 vez al día y es bien tolerado. La dosis recomendada es de 5 mg por vía oral 1 vez al día durante 4 a 6 semanas, y luego se aumenta a 10 mg 1 vez al día. El donepecilo en una dosis de 23 mg 1 vez al día puede ser más eficaz que la dosis tradicional de 10 mg 1 vez al día para la enfermedad de Alzheimer de moderada a grave. El tratamiento debe continuarse si los deterioros funcionales son evidentes después de varios meses, pero de otro modo deben ser suspendidos. Los efectos adversos más frecuentes son gastrointestinales (p. ej., náuseas, diarrea). Pocas veces ocurren mareos y arritmias cardíacas. Los efectos adversos a menudo pueden ser minimizados si se aumenta la dosis gradualmente (véase tabla Fármacos para la enfermedad de Alzheimer).
La memantina, un antagonista del receptor de N-metil-d-aspartato (NMDA), parece mejorarla función cognitiva y la capacidad funcional de los pacientes con enfermedad de Alzheimer de moderada a grave. La dosis es de 5 mg por vía oral 1 vez al día, que se aumenta hasta 10 mg por vía oral 2 veces al día en el curso de unas 4 semanas. Para los pacientes con insuficiencia renal, la dosis debe ser reducida o debe evitarse el fármaco. La memantina puede ser utilizada con un inhibidor de la colinesterasa.
Aducanumab, un anticuerpo monoclonal anti-amiloide IgG1 humano específico contra los oligómeros beta-amiloides implicados en la fisiopatología de la enfermedad de Alzheimer, está disponible como infusión mensual para tratar la enfermedad de Alzheimer. Aunque algunos expertos consideran que el aducanumab es el primer tratamiento eficaz que modifica la enfermedad de Alzheimer, su aprobación por la Food and Drug Administration (FDA) de los Estados Unidos fue controvertida. La aprobación acelerada del fármaco se basó sobre todo en su capacidad para reducir las placas beta-amiloides del cerebro en pacientes en ensayos clínicos. Pero la evidencia a favor del beneficio clínico (reducción de la progresión de la enfermedad) en estos ensayos no fue concluyente; por lo tanto, se necesitan ensayos adicionales para confirmar el beneficio clínico.
Las terapias con anticuerpos monoclonales anti-amiloide, incluido aducanumab, también tienen efectos adversos, incluyendo anomalías en las imágenes relacionadas con la presencia de amiloide (ARIA), que consisten en cambios en la señal de RM generados por el edema cerebral (ARIA-E) y/o microhemorragias y hemosiderosis superficial (ARIA-H). ARIA-E se desarrolló en el 35,2% de los pacientes que recibieron una dosis alta de aducanumab en ensayos clínicos de fase 3; en general no ocurre al principio del tratamiento y no causa síntomas. Sin embargo, hasta el 0,9% de los pacientes con ARIA tenían síntomas graves, como confusión, desorientación, alteraciones de la marcha, ataxia, alteraciones visuales, cefalea, náuseas y caídas (1).
Otros fármacos están siendo estudiados. La eficacia de la vitamina E en altas dosis (1.000 UI por vía oral 1 o 2 veces al día), la selegilina, los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), los extractos de Ginkgo biloba y las estatinas es poco clara. El tratamiento con estrógeno no parece ser útil en la prevención o el tratamiento puede ser nocivo.
Fármacos para la enfermedad de Alzheimer
Nombre del fármaco | Dosis de inicio | Dosis máxima | Comentarios |
|---|---|---|---|
Donepecilo | 5 mg por vía oral 1 vez al día | 23 mg 1 vez al día (para la enfermedad de Alzheimer de moderada a grave) | Generalmente bien tolerado, pero puede provocar náuseas o diarrea |
Galantamina | 4 mg por vía oral 2 veces al día Liberación prolongada: 8 mg 1 vez al día por la mañana | 12 mg 2 veces al día Liberación prolongada: 24 mg 1 vez al día por la mañana | Posiblemente más beneficioso para los síntomas conductuales que otros fármacos Modula los receptores nicotínicos y parece estimular la liberación de acetilcolina y aumentar su efecto |
Memantina | 5 mg por vía oral 2 veces al día | 10 mg 2 veces al día | Se usa en pacientes con enfermedad de Alzheimer de moderada a grave |
Rivastigmina | Líquido o cápsula: 1,5 mg 2 veces al día Parche: 4,6 mg/24 h | Líquido o cápsula: 6 mg 2 veces al día Parche: 13,3 mg/24 h | Disponible en solucion líquida y en parche |
Referencia del tratamiento
1. Alexander GC, Emerson S, Kesselheim AS: Evaluation of aducanumab for Alzheimer disease: scientific evidence and regulatory review involving efficacy, safety, and futility. JAMA 325(17):1717-1718, 2021. PMID: 33783469. doi: 10.1001/jama.2021.3854
Pronóstico de la enfermedad de Alzheimer
Aunque el ritmo de progresión varía en los pacientes con enfermedad de Alzheimer, la declinación cognitiva es inevitable. La supervivencia promedio en el tiempo de diagnóstico es de 7 años, aunque esta cifra se discute. La supervivencia promedio en el momento en el que los pacientes ya no pueden caminar es de alrededor de 6 meses.
Cuestiones del final de la vida
Como la introspección y el juicio se deterioran en los pacientes con demencia, puede ser necesario citar a un miembro de la familia, un tutor o un abogado para que controle la parte económica. Al comienzo de la demencia, antes de que el paciente esté discapacitado, deben aclararse sus deseos y realizarse los arreglos económicos y legales (p. ej., un poder duradero de abogado para los cuidados de la salud). Cuando estos documentos se firman, debe evaluarse la capacidad del paciente y los resultados de la evaluación deben ser registrados. Las decisiones sobre la alimentación artificial y el tratamiento de los trastornos agudos es mejor realizarla antes de que se desarrolle la necesidad.
En la demencia avanzada, las medidas paliativas pueden ser más apropiadas que las intervenciones sumamente agresivas o los cuidados hospitalarios.
Prevención de la enfermedad de Alzheimer
La evidencia observacional preliminar sugiere que el riesgo de enfermedad de Alzheimer puede estar disminuido por lo siguiente:
Seguir haciendo actividades mentales desafiantes (p. ej., aprender nuevas actividades, realizar palabras cruzadas) bien avanzada la edad adulta
Realizar actividad física en forma regular
Controlar la hipertensión
Reducir las concentraciones de colesterol
Consumir una dieta rica en ácidos grasos omega-3 y baja en grasas saturadas
Beber alcohol en cantidades leves
Sin embargo, no existe ninguna prueba convincente de que las personas que no beben alcohol deben comenzar a hacerlo para prevenir la enfermedad de Alzheimer. Una vez que se desarrolla la demencia, generalmente se recomienda abstenerse de consumir alcohol porque esta sustancia puede empeorar los síntomas de la demencia.
Conceptos clave
Aunque los factores genéticos pueden estar implicados, la mayoría de los casos de la enfermedad de Alzheimer son esporádicos, con el riesgo mejor predicho con la edad del paciente.
Puede ser difícil diferenciar la enfermedad de Alzheimer de otras causas de demencia (p. ej., demencia vascular, demencia con cuerpos de Lewy), pero a menudo es mejor hacerlo utilizando criterios clínicos, que tienen un 85% de precisión para establecer el diagnóstico.
Tratar la enfermedad de Alzheimer de manera similar a otras demencias.
Más información
El siguiente recurso en inglés puede ser útil. Tenga en cuenta que el MANUAL no es responsable por el contenido de este recurso.
Alzheimer's Association: este sitio web describe biomarcadores para el diagnóstico temprano de la enfermedad de Alzheimer y otras herramientas para el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer (p. ej., neuroimágenes, pruebas en sangre y orina), así como enlaces a recursos de apoyo e información sobre la investigación en curso
