Hepatopatía congestiva

(Congestión hepática pasiva)

PorWhitney Jackson, MD, University of Colorado School of Medicine
Revisado/Modificado may 2024
Vista para pacientes

La hepatopatía congestiva es una congestión venosa intrahepática generalizada secundaria a insuficiencia cardíaca derecha (en general provocada por miocardiopatía, insuficiencia tricuspídea, cor pulmonale o pericarditis constrictiva).

(Véase también Generalidades sobre los trastornos vasculares del hígado).

La insuficiencia cardíaca derecha moderada o grave aumenta la presión venosa central, que se transmite al hígado a través de las venas cava inferior y hepática. La congestión crónica produce atrofia de los hepatocitos, distensión de los sinusoides y fibrosis centrozonal que, si es grave, progresa a cirrosis (cirrosis cardíaca). Es probable que la muerte de los hepatocitos sea secundaria a la trombosis de los sinusoides, que se propaga hacia las venas centrales y las ramas de la vena porta y causa isquemia.

Síntomas y signos de la hepatopatía congestiva

La mayoría de los pacientes son asintomáticos. No obstante, la congestión moderada causa molestias en el cuadrante superior derecho del abdomen (secundarias a la distensión de la cápsula hepática) y hepatomegalia dolorosa. La congestión significativa provoca hepatomegalia masiva e ictericia. Puede desarrollarse ascitis en presencia de hipertensión venosa central que, con escasa frecuencia, provoca esplenomegalia. Cuando se evidencia hipertensión venosa central transmitida, se desencadena un reflejo hepatoyugular, a diferencia de lo que sucede en la congestión hepática causada por el síndrome de Budd-Chiari.

Diagnóstico de hepatopatía congestiva

  • Evaluación clínica

La hepatopatía congestiva se sospecha en pacientes con insuficiencia cardíaca derecha, ictericia y hepatomegalia dolorosa. Los resultados de las pruebas de laboratorio son levemente anormales, con hiperbilirrubinemia no conjugada (bilirrubina total < 3 mg/dL [51,31 micromol/L]), aumento de la concentración de aminotransferasas (en general < 2-3 veces el valor normal) y tiempo de protombina/índice internacional normalizado (TP/IIN) prolongado. En caso de que exista líquido ascítico, este se caracteriza por un alto gradiente de concentración seroascítica de albúmina (concentración de albúmina sérica menos concentración de albúmina en el líquido ascítico). Los gradientes ≥ 1,1 g/dL (11 g/L) son relativamente específicos de la ascitis secundaria a hipertensión portal (1). Además, un alto contenido de proteínas totales en el líquido ascítico (típicamente > 2,5 g/dL [25 g/L]) más un gradiente seroascítico de albúmina ≥ 1,1 g/dL (11 g/L) sugiere una hepatopatía congestiva (2) y diferencia la hipertensión portal de la cirrosis (típicamente proteína total < 2,5 g/dL [25 g/L] más un SAAG ≥ 1,1 g/dL [11 g/L])

Como las alteraciones de las pruebas de laboratorio son inespecíficas, la detección de la hepatopatía congestiva se realiza, en definitiva, en forma clínica. El hallazgo del trastorno hepático posee mayor relevancia para indicar la gravedad de la insuficiencia cardíaca que para el diagnóstico propiamente dicho.

Referencias del diagnóstico

  1. 1. Patel YA, Muir AJ: Evaluation of new-onset ascites. JAMA 316(3):340–341, 2016. doi: 10.1001/jama.2016.7600

  2. 2. Runyon BA: Cardiac ascites: A characterization. J Clin Gastroenterol 10(4):410-412, 1988. doi: 10.1097/00004836-198808000-00013

Tratamiento de la hepatopatía congestiva

  • Se centra en la insuficiencia cardíaca subyacente

El tratamiento se centra en la insuficiencia cardíaca subyacente.

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