Hipertensión

Los componentes hemodinámicos y fisiológicos (p. ej., volumen plasmático, actividad del sistema renina-angiotensina) varían, lo que implica que la hipertensión primaria tiene pocas probabilidades de deberse a una sola causa. Incluso si se reconoce un factor, probablemente estén involucrados múltiples factores en el mantenimiento de la presión arterial elevada (teoría del mosaico). La herencia constituye un factor predisponente, pero el mecanismo exacto por el cual la genética desempeña un papel es incierto. A edades más jóvenes, los factores ambientales (p. ej., sodio de la dieta, estrés) parecen afectar solo a las personas con susceptibilidad genética; sin embargo, en pacientes > 65 años, es más probable que la alta ingesta de sodio precipite la hipertensión.

Las causas frecuentes incluyen (1)

• Apnea obstructiva del sueño

• Nefropatías parenquimatosas (p. ej., glomerulonefritis o pielonefritis crónica, enfermedad renal poliquística, nefritis lúpica, uropatía obstructiva)

• Enfermedad renovascular

• Aldosteronismo primario (2)

• Otros trastornos endocrinos (menos frecuentes): feocromocitoma, síndrome de Cushing, hiperplasia suprarrenal congénita, hipertiroidismo, hipotiroidismo (mixedema), hiperparatiroidismo primario, acromegalia y síndromes por exceso de mineralocorticoides distintos del aldosteronismo primario.

• Medicamentos con o sin receta: simpaticomiméticos (descongestivos), antiinflamatorios no esteroideos (AINE), antipsicóticos, inhibidores de la tirosina cinasa, inhibidores de la angiogénesis, estimulantes, corticosteroides, cocaína

• Anomalías vasculares: coartación de la aorta

El regaliz puede contribuir al empeoramiento del control de la presión arterial. La diabetes no se considera una causa de hipertensión secundaria, aunque los pacientes con diabetes también suelen ser hipertensos.

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En muchos pacientes con hipertensión, el transporte de sodio a través de la membrana celular vascular es anormal porque la bomba de sodio-potasio (Na+, K+-ATPasa) funciona de forma defectuosa o está inhibida, o bien porque se produce un aumento de la permeabilidad a los iones sodio. El resultado es una elevación de la concentración intracelular de sodio y calcio, que determina que la célula sea más sensible a la estimulación simpática. Como la Na+, K+-ATPasa puede bombear la noradrenalina en forma retrógrada hacia las neuronas simpáticas (y, de esta manera, inactivar al neurotransmisor), la inhibición de este mecanismo también puede incrementar el efecto de la noradrenalina, con elevación de la tensión arterial. Los defectos en el transporte de sodio pueden ocurrir en niños normotensos pero tienen un padre con hipertensión.

La estimulación simpática incrementa la presión arterial, en general más en pacientes con hipertensión que en pacientes normotensos. No se definió si esta mayor capacidad de respuesta reside en el sistema nervioso simpático o en el músculo liso vascular.

El aumento de la frecuencia del pulso en reposo, que puede ser el resultado de la mayor actividad del sistema nervioso simpático, predice el desarrollo de hipertensión.

En algunos pacientes hipertensos, las concentraciones plasmáticas de catecolaminas circulantes en reposo son más elevadas que las de las personas normales.

El sistema renina-angiotensina-aldosterona contribuye a la regulación del volumen sanguíneo (volemia) y, en consecuencia, de la presión arterial. La renina, una enzima que se sintetiza en el aparato yuxtaglomerular, cataliza la conversión del angiotensinógeno en angiotensina I. La enzima convertidora de la angiotensina (ECA) degrada este producto inactivo sobre todo en los pulmones, aunque también en los riñones y el encéfalo, y lo convierte en angiotensina II, un vasoconstrictor potente que también estimula los centros autónomos encefálicos para aumentar el tono simpático y la liberación de aldosterona y vasopresina. La aldosterona causa retención de sodio y la vasopresina causa retención de agua, lo que eleva la tensión arterial. Asimismo, la aldosterona estimula la excreción de potasio y la hipopotasemia (< 3,5 mEq/L [< 3,5 mmol/L]) incrementa la vasoconstricción a través del cierre de los canales de potasio.

La secreción de renina está controlada al menos por 4 mecanismos, que no se excluyen mutuamente:

• Un receptor vascular renal responde a los cambios de tensión en la pared de las arteriolas aferentes

• Un receptor de la mácula densa detecta los cambios en la velocidad de administración o la concentración de cloruro de sodio en el túbulo distal

• La angiotensina II circulante tiene un efecto de retroalimentación negativa sobre la secreción de renina

• El sistema nervioso simpático estimula la secreción de renina mediada por los receptores beta (a través del nervio renal)

Generalmente se reconoce que los niveles elevados de angiotensina II son responsables de la hipertensión renovascular, al menos en la fase inicial, aunque aún no se ha establecido con precisión el papel del sistema renina-angiotensina-aldosterona en la hipertensión primaria. Sin embargo, en pacientes con ascendencia africana y en pacientes mayores con hipertensión, los niveles de renina tienden a ser bajos (1). Los ancianos también suelen presentar concentraciones bajas de angiotensina II, lo que podría estar relacionado con una forma de hipertensión más dependiente del volumen y sensible a la sal.

La hipertensión arterial provocada por la nefropatía parenquimatosa crónica (hipertensión renopriva) se produce como resultado de la combinación de un mecanismo dependiente de la renina y otro dependiente del volumen. En la mayoría de los casos, no se evidencia un aumento de la actividad de la renina plasmática. La hipertensión arterial suele ser moderada y sensible a los balances de sodio e hídrico.

La hipertensión puede deberse a la deficiencia de un vasodilatador (p. ej., bradicinina, óxido nítrico) más que al exceso de un vasoconstrictor (p. ej., angiotensina, noradrenalina). La reducción del óxido nítrico, debida a la rigidez arterial, ocurre con el envejecimiento, y esta reducción contribuye a la sensibilidad a la sal (es decir, cantidades menores de ingesta de sal aumentarán la presión arterial) (2). Con una reducción del óxido nítrico, una gran carga de sodio (p. ej., una comida salada) puede aumentar la presión arterial sistólica en > 10 a 20 mm Hg.

Si los riñones no producen cantidades adecuadas de vasodilatadores (como resultado de una nefropatía parenquimatosa), la presión arterial puede elevarse.

En las células endoteliales, también se sintetizan vasodilatadores y vasoconstrictores (sobre todo endotelina). En consecuencia, la disfunción endotelial afecta significativamente la tensión arterial.

En pacientes con hipertensión arterial de poco tiempo de evolución, no se ven cambios anatomopatológicos. La hipertensión arterial grave o prolongada lesiona órganos blanco (principalmente, el aparato cardiovascular, el encéfalo y los riñones) y de esta manera incrementa el riesgo de

• Enfermedad coronaria e infarto de miocardio

• Insuficiencia cardíaca

• Accidente cerebrovascular (especialmente hemorrágico)

• Insuficiencia renal

• Muerte

Los niveles elevados de presión arterial conducen al desarrollo de arteriolosclerosis generalizada y a la aceleración de la aterogénesis. La arteriolosclerosis se caracteriza por hipertrofia, hiperplasia e hialinización de la media de las arterias pequeñas (arteriolas), especialmente en los ojos y los riñones. En estos últimos órganos, los cambios determinan un estrechamiento de la luz arteriolar, con aumento de la RVPT, lo que implica que la hipertensión conduzca al desarrollo de más hipertensión. Asimismo, una vez que el diámetro de las arterias empieza a disminuir, el acortamiento adicional, aunque sea leve, del músculo liso hipertrofiado reduce la luz de las arterias en mayor medida que cuando actúa sobre arterias con diámetro normal. Estos efectos pueden explicar la razón por la cual la mayor duración de la hipertensión disminuye las probabilidades de que un tratamiento específico (p. ej., cirugía renovascular) para las causas secundarias pueda normalizar la presión arterial. Por lo tanto, el diagnóstico y el tratamiento tempranos incluso de una presión arterial modestamente elevada (es decir, una presión arterial sistólica de 120 a 129 mm Hg, incluso si la presión arterial diastólica está dentro del rango normal) pueden ser beneficiosos, especialmente en pacientes más jóvenes con antecedentes familiares de hipertensión.

Debido a que la poscarga está aumentada en pacientes con presión arterial elevada, el ventrículo izquierdo se hipertrofia de manera gradual y provoca disfunción diastólica. Finalmente, el ventrículo se dilata y causa miocardiopatía dilatada e insuficiencia cardíaca, a menudo agravadas por una cardiopatía coronaria arterioesclerótica. La hipertensión arterial puede provocar una disección típica de la aorta torácica y casi todos los pacientes con aneurismas en la aorta abdominal son hipertensos.

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La presión arterial utilizada para el diagnóstico formal debe corresponder a un promedio de 2 o 3 mediciones tomadas en el consultorio en momentos diferentes bajo estas condiciones:

• Paciente sentado en una silla (no en una camilla de exploración) durante más de 5 min, con los pies apoyados en el piso y la espalda apoyada

• Extremidad superior apoyada al nivel del corazón sin ropa que cubra el área donde se coloca el brazalete

• No haber hecho ejercicio, consumido cafeína o tabaco durante al menos 30 minutos.

En la primera visita, medir la presión arterial en ambos brazos; las mediciones posteriores deben usar el brazo que dio la lectura más alta.

Se aplica unmanguito de tensión arterial de tamaño adecuado en la parte superior del brazo. Es importante que el tamaño del manguito sea apropiado, esto es, que cubra dos terceras partes del bíceps, con la parte inflable suficientemente larga para rodear > el 80% del brazo y con un ancho equivalente al menos al 40% de su circunferencia. Por lo tanto, los pacientes con obesidad suelen requerir manguitos grandes. A continuación, el médico debe inflar el manguito por encima de la tensión arterial sistólica esperada y liberar el aire en forma gradual mientras ausculta con un estetoscopio colocado sobre la arteria braquial. A medida que la presión disminuye, la presión a la que se escucha el primer latido cardíaco es la presión arterial sistólica. La desaparición total de los ruidos señala la tensión arterial diastólica. Deben seguirse los mismos principios para medir la tensión arterial en el antebrazo (arteria radial) y en el muslo (arteria poplítea). Los equipos mecánicos deben calibrarse periódicamente. Los dispositivos oscilométricos totalmente automatizados pueden proporcionar mediciones precisas de la presión arterial y reducir el error humano (1).

La tensión arterial se mide en ambos brazos porque la tensión arterial que es > 15 mmHg más alta en un brazo que el otro requiere la evaluación de la vasculatura superior.

Se mide la presión arterial en un muslo (con un manguito mucho más grande) para excluir una coartación de la aorta, en particular en pacientes con disminución o retraso de los pulsos femorales; con coartación, la presión arterial es significativamente más baja en las piernas que en los brazos.

La hipertensión bata blanca se define como una presión arterial elevada en el consultorio, pero que no cumple con los criterios para la hipertensión según las lecturas fuera del consultorio en pacientes no tratados. La prevalencia es de aproximadamente el 10 al 20 % de la población y es más frecuente en niños, adultos mayores y mujeres, así como en aquellos con una presión arterial en el consultorio cercana al umbral diagnóstico.

El efecto bata blanca se refiere a la presión arterial que está elevada en el consultorio, pero es normal durante las lecturas fuera del consultorio, entre los pacientes que están en tratamiento para la hipertensión.

Los datos sobre los resultados del tratamiento de pacientes con hipertensión de bata blanca son contradictorios. La hipertensión bata blanca no tratada parece estar asociada con resultados cardiovasculares más adversos en comparación con la normotensión. Los pacientes con hipertensión de bata blanca tienen un riesgo 3 a 4 veces mayor de desarrollar hipertensión sostenida después de 7 a 10 años, en comparación con las personas normotensas (2). El efecto bata blanca no parece asociarse a resultados cardiovasculares adversos.

La hipertensión enmascarada se define como una presión arterial que está constantemente elevada fuera del consultorio, pero en la que las lecturas del consultorio no cumplen con los criterios para la hipertensión en personas no tratadas. Este grupo de pacientes puede representar del 10 al 30 % de la población adulta y es más frecuente en hombres, personas negras no hispanas y personas con diabetes (3).

La hipertensión enmascarada y la hipertensión enmascarada no controlada (en los que están siendo tratados) se asocian con un mayor riesgo cardiovascular, con una mortalidad similar al riesgo en pacientes con hipertensión sostenida (4).

La monitorización domiciliaria o ambulatoria de la presión arterial está indicada cuando se sospecha hipertensión de bata blanca o hipertensión enmascarada.

La anamnesis incluye

• Duración de la hipertensión y niveles de tensión arterial previamente registrados

• Antecedentes o síntomas de enfermedad coronaria, insuficiencia cardíaca, o apnea obstructiva del sueño

• Síntomas o antecedentes personales o familiares de otros trastornos coexistentes relevantes (p. ej., accidente cerebrovascular, disfunción renal, enfermedad arterial periférica, dislipidemia, diabetes, gota)

• Uso de medicamentos que predisponen al desarrollo de hipertensión (p. ej., AINE, anticonceptivos orales que contienen estrógeno)

• Duración del sueño

Los antecedentes sociales incluyen los niveles de ejercicio y el uso de tabaco, alcohol y estimulantes (incluidos medicamentos y drogas ilícitas).

El antecedente dietético se centra en la ingesta de sal y el consumo de estimulantes (p. ej., té, café, bebidas gaseosas que contengan cafeína, bebidas energéticas).

El examen físico incluye la medición de la altura, el peso y la circunferencia de la cintura, el examen del fondo de ojo en busca de retinopatía, la auscultación para detectar soplos en el cuello y el abdomen y exámenes cardíaco, respiratorio y neurológico completos. Debe palparse el abdomen para identificar nefromegalia y tumores abdominales. También es preciso examinar los pulsos arteriales periféricos, dado que la disminución o el retraso de los pulsos femorales sugiere una coartación aórtica, en particular en pacientes < 30 años. En pacientes delgados con hipertensión renovascular se puede escuchar un soplo unilateral de la arteria renal.

Después de diagnosticar la hipertensión sobre la base de las mediciones de la tensi arterial, se necesitan pruebas para

• Detectar lesiones de órgano blanco

• Identificar factores de riesgo cardiovasculares

Cuanto más grave es la hipertensión y más joven es el paciente, más extensa debe ser la evaluación. Las pruebas pueden incluir

• Análisis de orina y la relación albúmina:creatinina en orina; si es anormal, considerar la ecografía renal

• Panel lipídico, panel metabólico completo (que incluya creatinina o cistatina C, potasio y calcio), glucemia en ayunas

• ECG

• A veces, medición de los niveles de hormona tiroideoestimulante

• A veces, medición de las metanefrinas libres en el plasma (para detectar feocromocitoma)

• A veces, un estudio del sueño

Dependiendo de los resultados del examen y las pruebas iniciales, pueden ser necesarias otras pruebas.

La ecografía renal para evaluar el tamaño del riñón puede proporcionar información útil si el análisis de orina detecta albuminuria (proteinuria), cilindros o microhematuria, o si la creatinina o la cistatina C en suero están elevadas.

En los pacientes con hipopotasemia no relacionada con el uso de diuréticos debe evaluarse la ingesta elevada de sal y la presencia de hiperaldosteronismo primario midiendo las concentraciones plasmáticas de aldosterona y la actividad plasmática de la renina. La prevalencia del aldosteronismo primario es mayor de lo que se reconocía anteriormente, y ocurre en aproximadamente el 10 al 20% de los pacientes con hipertensión resistente (5, 6).

En el ECG, una onda P ancha con una muesca indica una hipertrofia auricular que, si bien es inespecífica, puede ser uno de los signos más tempranos de la cardiopatía hipertensiva. El aumento del voltaje del complejo QRS con evidencia de isquemia o sin ella, puede aparecer más tarde e indicar hipertrofia ventricular izquierda (HVI). Cuando se observa HVI en el ECG, a menudo se realiza una ecocardiografía.

Si se sospecha una coartación de la aorta, la ecocardiografía, la TC de tórax o la resonancia magnética (RM) pueden confirmar el diagnóstico.

En pacientes con hipertensión arterial significativa y lábil y síntomas como cefalea, palpitaciones, taquicardia, sudoración excesiva, temblores y palidez, deben realizarse pruebas de cribado para detectar un feocromocitoma (a través de la medición de la concentración plasmática de metanefrinas libres) e hipertiroidismo, primero midiendo la hormona tiroideoestimulante (TSH).

En los pacientes cuyos antecedentes sugieren apnea del sueño debe considerarse seriamente un estudio del sueño.

Hipertrofia ventricular izquierda en el ECG

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Los pacientes con síntomas que sugieren síndrome de Cushing, enfermedades reumáticas sistémicas, eclampsia, porfiria aguda, hipertiroidismo, mixedema, acromegalia o trastornos del sistema nervioso central (SNC) también requieren evaluación adicional.

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Se recomiendan modificaciones en el estilo de vida para todos los pacientes con presión arterial elevada o hipertensión en cualquier etapa (4). Las mejores intervenciones no farmacológicas comprobadas para la prevención y el tratamiento de la hipertensión incluyen las siguientes:

• Mayor actividad física, idealmente con un programa de ejercicios estructurado

• Pérdida de peso, si es apropiado

• Dieta saludable rica en frutas, verduras, cereales enteros y productos lácteos bajos en grasa, con contenido reducido de grasa saturada y total

• Reducción del sodio en la dieta, idealmente a < 1500 mg/día (< 3,75 g de sodio), pero al menos una reducción de 1000 mg/día

• Aumento del consumo de potasio en la dieta, a menos que esté contraindicado debido a una enfermedad renal crónica o al uso de medicamentos que reduzcan la excreción de potasio

• Moderación en el consumo de alcohol en aquellos que beben alcohol: ≤ 2 bebidas diarias para hombres y ≤ 1 bebida diaria para mujeres (una bebida corresponde aproximadamente a 355 mL de cerveza, 148 mL de vino o 44 mL de bebidas destiladas)

• Dejar de fumar

También se recomienda una duración adecuada del sueño (un mínimo de 6 horas/noche). La corta duración del sueño (típicamente definida como < 5 o 6 horas por noche en adultos) se ha asociado con hipertensión (5). Por ejemplo, los estudios sugieren que la optimización de la calidad y la duración del sueño (> 6 horas/noche) mejora el control de la tensión arterial en pacientes con enfermedad renal crónica (6).

Las modificaciones dietéticas también pueden ayudar a controlar la diabetes, la obesidad y las dislipidemia. Los pacientes con hipertensión no complicada no necesitan restringir sus actividades mientras puedan controlar su presión arterial.

(Véase también Fármacos para la hipertensión arterial).

La decisión de utilizar un tratamiento farmacológico se basa en el nivel de presión arterial y la presencia de enfermedad cardiovascular aterosclerótica (ECVAS) o sus factores de riesgo (véase tabla Abordaje inicial para el manejo de la hipertensión arterial). La presencia de diabetes o enfermedad renal no se toma en cuenta por separado porque estas enfermedades son parte de la evaluación de riesgo de enfermedad cardiovascular aterosclerótica.

Una parte importante de la gestión es la revaluación continua. Si los pacientes no alcanzan la presión arterial objetivo, los médicos deben esforzarse por optimizar el cumplimiento del régimen actual antes de cambiar o agregar medicamentos.

El tratamiento de la hipertensión durante el embarazo requiere una cuidadosa selección de la medicación porque algunos antihipertensivos pueden dañar al feto.

La selección de medicamentos se basa en varios factores, incluyendo comorbilidades, contraindicaciones y tolerabilidad. En la mayoría de los pacientes, al seleccionar un agente para monoterapia, el tratamiento inicial puede realizarse con cualquiera de las siguientes clases de medicamentos:

• Inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (ECA)

• Bloqueantes del receptor de angiotensina II (BRA)

• Bloqueante de los canales de calcio dihidropiridínicos

• Diurético tiazídico (preferiblemente un diurético similar a tiazida como clortalidona o indapamida)

Además, algunos expertos recomiendan que en los pacientes de ascendencia africana candidatos a monoterapia se use inicialmente un bloqueante de los canales de calcio o un diurético tiazídico, ya que estos fármacos son más eficaces en pacientes con hipertensión sensible a la sal y renina baja (7, 8, 9, 10). Sin embargo, existe una variabilidad sustancial en la respuesta de la presión arterial dentro de los grupos raciales (11), y los datos sugieren que, a pesar del uso de este enfoque basado en la etnia, el control de la hipertensión y las disparidades raciales en el control de la presión arterial no han mejorado (12). Por lo tanto, algunos expertos prefieren un enfoque individualizado para la selección terapéutica en lugar de un enfoque basado en la etnia.

La mayoría de los pacientes requieren ≥ 2 medicamentos, ya que el tratamiento de la hipertensión a menudo comienza tarde en el curso de la enfermedad. Cuando se selecciona terapia combinada con 2 agentes antihipertensivos, las opciones incluyen un inhibidor de la ECA o un BRA combinado con un diurético o un bloqueante de los canales de calcio. Muchas combinaciones están disponibles en forma de comprimidos únicos, lo que puede mejorar el cumplimiento del tratamiento por parte del paciente (13, 14).

El hallazgo de signos compatibles con emergencia hipertensiva requiere una reducción inmediata de la presión arterial con antihipertensivos por vía parenteral. Tales signos pueden incluir convulsiones o síntomas neurológicos focales, hemorragia retiniana, dolor en el pecho, disnea o náuseas y vómitos.

Algunos antihipertensivos se evitan en ciertos trastornos (p. ej., inhibidores de la ECA en la estenosis aórtica grave), mientras que otros se prefieren para ciertos trastornos (p. ej., bloqueantes de los canales de calcio para pacientes con angina de pecho, inhibidores de la ECA o BRA para pacientes con diabetes con proteinuria; véanse las tablas Elección inicial de la clase de medicación antihipertensiva y Antihipertensivos para pacientes con comorbilidades).

Si no se logra la presión arterial objetivo en 1 mes, evalúe el cumplimiento y la tolerabilidad, y refuerce la importancia de seguir el tratamiento. Si los pacientes cumplen con el régimen, puede aumentarse la dosis del medicamento inicial o agregarse un segundo medicamento (seleccionado entre los recomendados para el tratamiento inicial). Tenga en cuenta que un inhibidor de la ECA y un BRA no deben usarse juntos. El tratamiento se valora con frecuencia. Si la presión arterial objetivo no puede lograrse con 2 medicamentos, se añade un tercer medicamento procedente de las opciones iniciales. Si este tercer medicamento no es tolerado o está contraindicado, puede usarse un medicamento de otra clase (p. ej., antagonista de la aldosterona). Los pacientes con dificultades para controlar la tensión arterial se pueden beneficiar de la consulta con un especialista en hipertensión.

Cuando la tensión arterial sistólica es > 160 mmHg, se suelen iniciar dos fármacos en forma independiente del riesgo de enfermedad cardiovascular. Se identifica una combinación y una dosis apropiadas. Para la hipertensión resistente (la tensión arterial sigue por encima del valor objetivo a pesar del uso de 3 fármacos antihipertensivos diferentes), suelen ser necesarios 4 o más fármacos.

Para lograr un control adecuado de la presión arterial a menudo se requieren varias evaluaciones y cambios en la farmacoterapia. Debe superarse el rechazo a titular o agregar fármacos para controlar la tensión arterial. La falta de cumplimiento de la terapia puede interferir con el control adecuado de la tensión arterial, sobre todo porque se requiere tratamiento de por vida. La educación asociada con empatía y apoyo son fundamentales para el éxito del tratamiento.

La ablación (denervación) simpática de la arteria renal efectuada mediante dispositivos percutáneos con catéter de radiofrecuencia, debe considerarse experimental y realizarse solo en centros con amplia experiencia. Tales dispositivos se utilizan en Europa y Australia para la hipertensión resistente. Varios estudios controlados con simulación financiados por la industria con diferentes poblaciones de pacientes (p. ej., con hipertensión no tratada [15], hipertensión tratada [16] o hipertensión resistente [17]) han demostrado reducciones estadísticamente y/o clínicamente significativas en la presión arterial sistólica. Sin embargo, aún no se sabe si estos dispositivos reducen los eventos cardiovasculares importantes.

Se ha propuesto la terapia de activación del barorreflejo para el manejo de la hipertensión resistente, pero los estudios no han proporcionado evidencia suficiente para recomendar el uso de estos dispositivos (4). La terapia emplea un dispositivo alimentado por batería implantado quirúrgicamente alrededor del cuerpo carotídeo para estimular el barorreceptor y, de manera dependiente de la dosis, reducir la presión arterial. En un estudio de seguimiento a largo plazo de pacientes con hipertensión resistente que fueron incluidos en ensayos de primer nivel anteriores, la terapia de activación de barorreceptores mantuvo su eficacia en la reducción persistente de la presión arterial en el consultorio sin mayores problemas de seguridad (18).

La hipertensión resistente se define como la presión arterial que no se controla hasta el objetivo, a pesar del cumplimiento de 3 medicamentos antihipertensivos de clases diferentes con la dosis adecuada (incluido un diurético) y después de excluir el efecto bata blanca. La presión arterial que requiere 4 medicamentos para lograr el control también se considera hipertensión resistente controlada. El uso de un antagonista del receptor de mineralocorticoides puede ser beneficioso para alcanzar el objetivo de presión arterial (19).

Deben excluirse las causas secundarias de hipertensión como parte de la evaluación de la hipertensión resistente. El hiperaldosteronismo o el hipercortisolismo subclínico se han identificado en el 15 al 20 % de los casos de hipertensión resistente.

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