Diferencias entre el deterioro cognitivo, la demencia vasculares y la enfermedad de Alzheimer

Anamnesis de la enfermedad actual

Progresión gradual en la función cognitiva después de múltiples infartos

Enfermedad vascular isquémica subcortical con progresión lenta

Deterioro lento de la cognición

Antecedentes personales

Antecedentes familiares

Factores de riesgo o enfermedad cerebrovascular

Enfermedad coronaria

Enfermedad vascular periférica

Enfermedad de Alzheimer

Estado mental

Variable, dependiendo de la localización del daño isquémico

Deterioro sutil de la función ejecutiva debido a enfermedad vascular isquémica subcortical

Deterioro de la memoria típico de la enfermedad de Alzheimer (p. ej., se olvida rápidamente, no advierte pistas ambientales y sociales)

Hallazgos neurológicos

Déficits focales, alteraciones de la marcha

Alteración del estado mental; resto de las funciones normales hasta que la enfermedad progresa

Hallazgos cardiovasculares

Hallazgos relacionados con factores de riesgo cardiovascular (p. ej., cambios en la piel de las piernas debido a arteriopatía periférica, edema con fóvea por insuficiencia cardíaca, ritmo cardíaco irregular debido a fibrilación auricular, hipertensión)

Por lo general normal

Pruebas de laboratorio necesarias

Medición de la hemoglobina A1C y los lípidos, que están elevados

ECG para detectar fibrilación auricular

Pruebas de laboratorio de rutina para detectar demencia reversible (panel metabólico completo, hemograma completo, TSH, concentración de vitamina B12, absorción de anticuerpos treponémicos fluorescentes) para descartar otras posibles causas de deterioro cognitivo

RM/TC

Infartos focales en áreas cerebrales específicas críticas para el razonamiento y el comportamiento, cambios confluentes en la sustancia blanca

En el deterioro cognitivo y la demencia vasculares puros, existe una preservación relativa del volumen del hipocampo

Atrofia hipocampal, temporal, parietal y frontal

FDG-PET

Hipometabolismo multifocal que varía según la localización del daño vascular cerebral

Hipometabolismo en los lóbulos parietales, temporales y, más adelante, en los lóbulos frontales, con preservación de la corteza sensitiva motora primaria

Biomarcadores

Ninguna

Amiloide-beta o tau fosforilada detectada en el LCR o por PET