Las radiaciones ionizantes son emitidas por elementos radiactivos y por equipos como los de radiografía y radioterapia.
Tipos de radiación
La radiación incluye
Partículas (partículas alfa, partículas beta, neutrones)
Ondas electromagnéticas de alta energía (rayos x, rayos gamma)
Las partículas alfa son núcleos de helio emitidos por algunos radionúclidos de número atómico elevado (p. ej., plutonio, radio, uranio). Estas partículas no pueden penetrar en la piel más allá de una profundidad superficial (< 0,1 mm).
Las partículas beta son electrones de alta energía emitidos por el núcleo de átomos inestables (p. ej., cesio 137, yodo 131). Estas partículas pueden penetrar a mayor profundidad en la piel (1 a 2 cm) y causar daños tanto epiteliales como subepiteliales.
Los neutrones son partículas eléctricamente neutras emitidas por unos pocos radioisótopos (p. ej., californio 252) y que también se producen en las reacciones de fisión nuclear (p. ej., en los reactores nucleares); la penetración a tejidos varía desde unos pocos milímetros hasta varias decenas de centímetros, dependiendo de su energía. Ellos chocan con los núcleos de los átomos estables, lo que resulta en la emisión de protones energéticos, partículas alfa y beta, y radiación gamma.
Laradiación gamma y los rayos X son radiación electromagnética (es decir, fotones) de longitud de onda muy corta que pueden penetrar profundamente en el tejido (muchos centímetros). Mientras que algunos fotones depositan toda su energía en el cuerpo, otros fotones de la misma energía sólo pueden depositar una fracción de su energía y otros pueden pasar completamente a través del cuerpo sin interactuar.
Debido a estas características, las partículas alfa y beta causan el máximo daño cuando los elementos radiactivos que las emiten se encuentran dentro del cuerpo (contaminación interna) o, en el caso de los emisores beta, directamente sobre el cuerpo; sólo se afecta el tejido que se encuentra en estrecha proximidad con el elemento. Los rayos gamma y los rayos X pueden provocar daños a una gran distancia desde la fuente y son típicamente responsables de los síndromes agudos por radiación. Los síndromes agudos por irradiación pueden ser causados por una dosis suficiente de algunos radionúclidos depositados internamente que están ampliamente distribuidos en tejidos y órganos y tienen una alta actividad específica. Por ejemplo, el polonio-210 (Po-210) tiene una actividad específica de 166 terabecquerels por gramo (TBq/g) y 1 mcg (aproximadamente del tamaño de un grano de sal) de Po-210 proporciona una dosis corporal total de 50 Sv (~20 veces la dosis letal media).
Medición de la radiación
Las unidades convencionales incluyen el roentgen, el rad y el rem.
El roentgen (R) es una unidad de exposición que mide la capacidad de ionización de la radiación gamma o de rayos X en el aire.
La dosis de radiación absorbida (rad) es la cantidad de energía radiante absorbida por unidad de masa.
El equivalente de roentgen-hombre (rem) se utiliza porque el daño biológico por rads varía con el tipo de radiación (p. ej., es mayor para los neutrones que para los rayos X o la radiación gamma). La dosis en rads se corrige por un factor cualtitativo del tipo de radiación; la unidad dosis equivalente resultante es el rem.
Fuera de los Estados Unidos y en la literatura científica se usan las unidades SI (sistema internacional), en donde el rad es reemplazado por el gray (Gy) y el rem por el sievert (Sv); 1 Gy = 100 rad y 1 Sv = 100 rem. El rad y el rem (y por ende el Gy y Sv) son esencialmente iguales (es decir, que el factor de calidad es igual a 1) cuando se describe la radiación gamma o beta o los rayos X.
La cantidad de radiactividad se expresa en términos del número de desintegraciones nucleares (transformaciones) por segundo. El becquerel (Bq) es la unidad SI de radiactividad; uno Bq es 1 desintegración por segundo (dps). La unidad convencional, Curie (Ci), a veces todavía se utiliza en los Estados Unidos, donde un curie equivale a 37 mil millones de Bq. Esto es equivalente a 37.000 megabequereles (MBq) o 37 gigabequereles (GBq).
Tipos de exposición
La exposición a la radiación puede ser el resultado de
Contaminación
Irradiación
La contaminación radiactiva es el contacto y retención indeseada del material radiactivo, en general en forma de polvo o líquido. La contaminación puede ser
Externa
Interna
La contaminación externa se encuentra sobre la piel o la ropa, desde la cual puede caer o desprenderse con la fricción y contaminar a otras personas y objetos.
La contaminación interna es material radioctivo indeseado dentro del cuerpo, el cual puede entrar por ingestión, inhalación o a través de grietas en la piel. Una vez en el cuerpo, el material radiactivo se transporta a diversos lugares (p. ej., médula ósea), donde sigue emitiendo radiación hasta que se degrada o se elimina. La contaminación interna es más dificil de eliminar.
Aunque puede ocurrir con cualquier radioisótopo, históricamente la mayoría de los casos que tienen un riesgo significativo en el paciente involucran un número pequeño de radioisótopos: como fósforo-32, cobalto-60, estronio-90, cesio-137, yodo-131, yodo-125, radio-226, uranio-235, uranio-238, plutonio-238, plutonio-239, polonio-210 y americio-241.
Lairradiación es la exposición a la radiación pero no al material radiactivo (es decir, no implica contaminación).
La exposición a la radiación puede producirse sin que la persona entre en contacto con la fuente de la radiación (p. ej., material radiactivo, máquina de rayos X). Al retirar la fuente de la radiación o desactivarla, la exposición termina.
La radiación puede afectar todo el cuerpo o una pequeña parte del cuerpo (p. ej., por radioterapia). Si la dosis es lo suficientemente alta, la radiación de todo el cuerpo puede provocar síntomas sistémicos y síndromes de radiación. La irradiación de una pequeña parte del cuerpo puede producir efectos locales. La radioterapia también causan lesión en algunos tejidos normales cercanos al tejido blanco.
Las personas no emiten radiación (es decir, no se convierten en radiactivas) después de la irradiación.
Fuentes de exposición
Las fuentes de exposición a la radiación pueden ser naturales o artificiales (véase tabla Exposición anual promedio a la radiación en los Estados Unidos).
Las personas están expuestas continuamente a niveles bajos de radiación natural (llamada radiación de fondo). La radiación de fondo proviene de la radiación cósmica y de los elementos radiactivos en el aire, el agua y el suelo. La radiación cósmica se concentra en los polos debido al campo magnético terrestre y es atennuada por la atmósfera. La exposición es mayor en las personas que viven en latitudes elevadas o en la altura, y durante los vuelos en avión.
Fuentes terrestres de exposición a la radiación externa se deben principalmente a la presencia de elementos radiactivos con vidas medias comparables a la edad de la tierra (~4500 millones de años). En particular, el uranio-238 y el torio-232 junto con varias docenas de su progenie radiactivo y un isótopo radiactivo de potasio (K-40) están presentes en muchas rocas y minerales.
Pequeñas cantidades de estos radioisótopos están presentes en los alimentos, el agua y el aire y por lo tanto contribuyen a la exposición interna ya que estos radioisótopos se incorporan invariablemente en el cuerpo. La mayoría de la dosis de radioisótopos incorporados internamente es de radioisótopos de carbono (C-14) y potasio (K-40), y debido a estos y otros elementos (formas estables y radiactivos) se reponen constantemente en el cuerpo por ingestión e inhalación, hay aproximadamente 7.000 átomos sometidos a la desintegración radiactiva cada segundo en el cuerpo.
En Estados Unidos, la exposición interna por la inhalación de isótopos radiactivos del gas noble radón (Rn-222 y Rn-220) representa la mayor parte de la dosis de radiación natural promedio per cápita. La radiación cósmica, los elementos radiactivos en el cuerpo y la radiación terrestre externa son fuentes menos frecuentes de exposición a radiaciones (1, 2). Una persona recibe una dosis efectiva de alrededor de 3 millisieverts (mSv)/año de fuentes naturales (varía de ~0,5 a 20 mSv/año). Sin embargo, en algunas partes del mundo, las personas reciben > 50 mSv/año. Las dosis de radiación de fondo natural son demasiado bajas para causar lesiones por radiación.
En los Estados Unidos, las personas reciben en promedio alrededor de 3 mSv/año de fuentes artificiales, principalmente debido a las imágenes médicas. En una base per capita, la contribución de la exposición por la imagen médica es más alta por la TC y los procedimientos de cardiología nuclear. Sin embargo, los procedimientos de diagnóstico médico rara vez exponen al cuerpo a dosis lo suficientemente altas como para causar una lesión por radiación. Las excepciones incluyen ciertos procedimientos de intervenciones prolongadas guiadas por fluoroscopia (p. ej., reconstrucción endovascular, embolización vascular, ablación por radiofrecuencia cardíaca y tumor) que han causado lesiones a la piel y tejidos subyacentes. Hay un pequeño aumento teórico en el riesgo de cáncer por la exposición prolongada a estudios médicos por imágenes.
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Una muy pequeña parte de la exposición pública promedio proviene de los accidentes radiactivos y de la lluvia radiactiva debida a pruebas de armas nucleares. Los accidentes pueden involucrar irradiación industrial, fuentes de radiografías industriales y reactores nucleares. Estos accidentes en general se producen por no respetar los procedimientos de seguridad (p. ej., saltear los circuitos de control).
Las lesiones por radiación también han sido causadas por pérdidas o robo de fuentes médicas o industriales que contienen grandes cantidades de radioisótopos. Las personas que buscan atención médica para estas lesiones pueden no ser conscientes de que estaban expuestas a la radiación.
Emisiones no intencionales de material radiactivo han ocurrido, incluyendo desde la planta de Three Mile Island en Pennsylvania en 1979, el reactor de Chernobyl en Ucrania en 1986, y la planta de energía nuclear de Fukushima Daiichi en Japón en 2011 (3, 4, 5).
Exposición de Three Mile Island fue mínimo porque no hubo violación de la vasija de contención como ocurrió en Chernóbil y ninguna explosión de hidrógeno como ocurrió en Fukushima. Las personas que vivían dentro de 1,6 km de Three Mile Island recibieron a lo sumo aproximadamente 0,08 mSv (una fracción de lo que se recibe de fuentes naturales en un mes).
Por el contrario, las 115 000 personas que finalmente fueron evacuadas de la zona de la planta de Chernobyl recibieron una dosis efectiva media de unos 30 mSv y una dosis media de tiroides de alrededor de 490 mGy. Las personas que trabajan en la planta de Chernobyl en el momento del accidente recibieron dosis significativamente más altas. Fallecieron más de 30 trabajadores y rescatistas, muchos más quedaron lesionados a los pocos meses del accidente y muchos experimentaron malestares agudos de radiación. Se detectaron bajos niveles de contaminación por ese accidente en otras partes de Europa, Asia e incluso (en menor extensión) en América del Norte. La exposición promedio acumulada para la población general en diversas regiones afectadas de Bielorrusia, Rusia y Ucrania durante un período de 20 años después del accidente se estimó que está en alrededor de 9 mSv.
El terremoto y el tsunami en Japón en 2011 condujo a la liberación de material radiactivo al medio ambiente de varios reactores de la central nuclear de Fukushima Daiichi. No hubo lesiones graves inducidas por la radiación a los trabajadores en el lugar. Entre cerca de 400.000 residentes en la prefectura de Fukushima, la dosis efectiva estimada (basada en entrevistas y modelado reconstrucción de la dosis) fue < 2 mSv para el 95% de las personas y < 5 mSv para el 99,8%. Estimaciones de la OMS fueron algo superiores a causa de supuestos intencionalmente más conservadores respecto a la exposición. La dosis efectiva en las prefecturas no inmediatamente adyacentes a Fukushima se estimó en entre 0,1 a 1 mSv, y la dosis a las poblaciones fuera de Japón fue insignificante (< 0,01 mSv).
La exposición más significativa de una población a radiación se produjo después de la detonación de dos bombas atómicas sobre Japón en agosto de 1945, que causó alrededor de 110.000 muertes por el trauma inmediato de la explosión y el calor. Un número mucho más pequeño (< 1.000) de exceso de muertes por cáncer inducido por la radiación se han producido durante los siguientes años. La vigilancia de la salud de los sobrevivientes sigue siendo una de las fuentes más importantes de las estimaciones de riesgo de cáncer inducido por radiación.
Aunque se han informado varios casos de contaminación intencional criminal de personas, no se ha producido exposición a la radiación de una población como resultado de actividades terroristas, pero sigue siendo un motivo de preocupación (véase también Armas radiológicas). Un posible escenario es el uso de un dispositivo para contaminar un área mediante la dispersión del material radiactivo (p. ej., descartado de radioterapia o fuente industrial de cesio-137 o cobalto-60). Un dispositivo de dispersión de radiación (RDD) que utiliza explosivos convencionales se conoce como una bomba sucia. Otros escenarios terroristas incluyen el uso de una fuente de radiación oculta para exponer a gente desprevenida al grandes dosis de radiación, atacar reactores nucleares o instituciones que almacenen materaial radiactivo, o detonar un arma nuclear (p. ej., un dispositivo nuclear improvisado [IND], un arma robada).
Exposición anual promedio a la radiación en los Estados Unidos*
Fuente | Dosis efectiva (milisieverts) |
|---|---|
Fuentes de radiación naturales | |
Gas radón | 2,3 |
Otras fuentes terrestres | 0,2 |
La radiación solar y cósmica | 0,3 |
Elementos naturales radiactivos internos | 0,3 |
Subtotal | 3,1 |
Fuentes de radiación artificiales (exposición de una persona promedio) | |
Radiografías diagnósticas y medicina nuclear | 3,0 |
Productos de consumo | 0,1 |
Lluvia radiactiva por pruebas de armas | < 0,01 |
Industria nuclear | < 0,01 |
Subtotal | 3,1 |
Exposición anual total | 6,2 |
Otras fuentes de exposición a radiación (promedio por exposición o procedimiento) | |
Viaje en avión de línea† | 0,001-0,014/h de vuelo |
Radiografías dentales | 0,005 |
Radiografía de tórax (incidencia posteroanterior) | 0,02 |
Radiografía de tórax (2 proyecciones: posteroanterior y lateral) | 0,1 |
Mamografía | 0,4 |
TC de cráneo | 2 |
TC corporal (pecho, abdomen, pelvis) | 6–8 |
Colon por enema | 8 |
Medicina nuclear (p. ej., gammagrafía ósea) | 4,2 |
* National Council on Radiation Protection and Measurements. Ionizing radiation exposure of the population of the United States. NCRP Report No. 160 National Council on Radiation Protection and Measurements, Bethesda, MD, 2009. | |
† Los dispositivos para la detección sistemática de pasajeros basados en rayos X no se han usado en los Estados Unidos desde 2014, pero pueden estar en uso en otros países. En los Estados Unidos, los dispositivos de detección de pasajeros utilizan ondas milimétricas (mmW) que son un tipo de radiación no ionizante. Estas mismas frecuencias se utilizan en las instalaciones de telecomunicación inalámbrica 5G. | |
Referencias
1. United States Environmental Protection Agency (EPA). Radiation Sources and Doses. Accessed January 2, 2025.
2, Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Radiation Emergencies: Radiation Thermometer. Accessed January 2, 2025.
3. United States Nuclear Regulatory Commission. Backgrounder on the Three Mile Island Accident. Accessed January 2, 2025.
4. International Atomic Energy Agency. The 1986 Chornobyl nuclear power plant accident. Accessed January 2, 2025.
5. World Nuclear Association. Fukushima Daiichi Accident. Accessed January 2, 2025.
Fisiopatología de la exposición y la contaminación a la radiación
La radiación ionizante puede dañar el DNA, el RNA y las proteínas directamente. Sin embargo, el daño a estas moléculas es más a menudo indirecto, causado por radicales libres altamente reactivos generados por la interacción de la radiación con las moléculas de agua intracelulares.
Las grandes dosis de radiación pueden provocar muerte celular, mientras que dosis más bajas pueden interfierir con los sistemas de reparación molecular endógenos, la homeostasis y la proliferación celular. El daño de estos y de otros componentes de la célula provocan hipoplasia progresiva, atrofia y, finalmente, fibrosis. Sin embargo, la destrucción celular sola no puede explicar muchas reacciones tisulares, porque esas reacciones también dependen de eventos complejos que incluyen reacciones inflamatorias, oxidativas crónicas e inmunitarias, así como daño a la vasculatura y la matriz extracelular.
En general, las reacciones tempranas, como en la piel y el tracto gastrointestinal, implican la destrucción de las células madre/progenitoras tempranas que abastecen de células funcionales maduras el tejido, así como reacciones inflamatorias.
Las reacciones tardías (p. ej., en los pulmones, los riñones y el cerebro) implican interacciones complejas y dinámicas entre múltiples tipos de células en los tejidos y órganos e incluyen células inmunitarias infiltrantes, producción de citocinas y factores de crecimiento, a menudo en cascadas persistentes y cíclicas, y estrés oxidativo crónico.
Factores que afectan la respuesta
La respuesta biológica a la radiación varía con
Radiosensibilidad tisular
Dosis
Frecuencia de dosis
Duración de la exposición
Grado de respuesta inflamatoria
Edad
Enfermedades asociadas
Presencia de trastornos genéticos de defectos de reparación del DNA (p. ej., ataxia-telangiectasia, Síndrome de Bloom, anemia de Fanconi)
Las celulas y los tejidos difieren en su radiosensibilidad. En general, las células indiferenciadas y aquellas que tienen altas tasas mitóticas (p. ej., las células madre, las células cancerosas) son particularmente vulnerables a la radiación. Como la radiación provoca una depleción de las células madre en división más rápida que de las células maduras resistentes, existe un período latente entre la exposición a la radiación y el daño evidente. El daño no se manifiesta hasta que una fracción significativa de las células maduras muere por envejecimiento natural y, debido a la pérdida de células madre, no son reemplazadas.
La sensibilidad celular en orden descendente aproximado de más a menos sensibles son
Células linfoides
Células germinales
Células de la médula ósea en proliferación
Células del epitelio intestinal
Células madre epidérmicas
Células hepáticas
Células del epitelio de los alvéolos pulmonares y las vías biliares
Células del epitelio renal
Células endoteliales (pleura y peritoneo)
Células de tejido conjuntivo
Células óseas
Células musculares, cerebrales y de la médula espinal
La gravedad de la lesión por radiación depende de la dosis y el tiempo de exposición. Una única dosis alta y rápida es más dañina que la misma dosis administrada a lo largo de semanas o meses. La respuesta también depende de la fracción de la superficie corporal expuesta. La enfermedad significativa es segura y la muerte es posible después de la irradiación corporal con > 4,5 Gy en un tiempo corto (minutos a horas) (1); sin embargo, pueden tolerarse bien decenas de Gy cuando se administran durante un período prolongado en una zona pequeña de tejido (p. ej., en el tratamiento del cáncer).
Otros factores pueden incrementar la sensibilidad a la lesión por radiación. Los niños son más susceptibles porque tienen tasas de proliferación celular más altas. En los niños, algunos órganos y tejidos como el cerebro, el cristalino ocular y la glándula tiroides son más sensibles a la radiación que en los adultos. Las personas homocigotas para el gen de la ataxia-telangiectasia tienen una mayor sensibilidad al daño por irradiación. Trastornos como los trastornos reumáticos sistémicos y la diabetes, pueden aumentar la sensibilidad a la lesión por radiación. Algunos fármacos y agentes quimioterápicos (p. ej., dactinomicina, doxorrubicina, bleomicina, 5-fluorouracilo, metotrexato) también pueden aumentar la sensibilidad a la lesión por radiación. Algunos agentes quimioterápicos (p. ej., doxorrubicina, etopósido, paclitaxel, epirrubicina), antibióticos (p. ej., cefotetán), estatinas (p. ej., simvastatina) y preparados herbarios (p. ej., hierba de San Juan) pueden producir una reacción cutánea inflamatoria en el sitio de irradiado en forma previa (recuerdo de la radiación) semanas a años después de la exposición en el mismo lugar (2).
Efectos carcinógenos, teratógenos y hereditarios
El daño genético inducido por la radiación a las células somáticas puede provocar una transformación maligna. La exposición a la radiación intrauterina puede ocasionar efectos teratogénicos y el daño a las células germinales eleva la posibilidad teórica de defectos genéticos transmisibles.
Se cree que la exposición prolongada a todo el cuerpo aumenta el riesgo de mortalidad por cáncer de un adulto promedio (3).
La posibilidad de desarrollar cáncer debido a las dosis encontradas comúnmente (es decir, de la radiación de fondo y de los estudios por la imagen [véase Riesgos de las radiaciones ionizantes]) es mucho menor y puede ser cero.
Las estimaciones de aumento del riesgo de cáncer inducido por radiación como resultado de las dosis bajas típicamente experimentados por las personas en las proximidades de incidentes de reactores tales como Fukushima se han hecho mediante la extrapolación hacia abajo desde efectos conocidos de dosis mucho más altas. El muy pequeño efecto teórico resultante se multiplica por una gran población para dar lo que puede parecer una relación con el número de muertes por cáncer adicionales. La validez de estas extrapolaciones no se puede confirmar porque el incremento hipotético en riesgo es demasiado pequeño para ser detectado en estudios epidemiológicos, y no se puede excluir la posibilidad de que no haya mayor riesgo de cáncer debido a esta exposición.
Los niños son más susceptibles al riesgo de cáncer inducido por la radiación porque tienen un mayor número de futuras divisiones celulares y una expectativa de vida mucho más larga durante la cual puede manifestarse el cáncer. La TC del abdomen hecho en un niño de 1 año de edad, se estima que aumentará el riesgo absoluto de vida estimado del niño de desarrollar cáncer en aproximadamente 0,1-0,2% (4).
Los radioisótopos que se incorporan en tejidos especiales son potencialmente carcinógenos en esos sitios (p. ej., el accidente del reactor de Chernobyl resultó en la captación de yodo radioactivo debido al consumo de leche contaminada, y posterior exceso de cáncer de tiroides se produjo entre los niños expuestos).
El feto es extremadamente susceptible al daño por dosis altas de radiación. Sin embargo, a dosis < 100 mGy, efectos teratogénicos es poco probable. El riesgo fetal por irradiación a las dosis típicas de los estudios por imágenes a las que son sometidas normalmente las mujeres embarazadas es muy pequeño en comparación con el riesgo global de defectos en el momento del nacimiento (de 2 a 6% observables en el nacimiento) y el beneficio potencial diagnóstico del exámen. El aumento del riesgo de desarrollar cáncer como resultado de la exposición a la radiación intrauterina es aproximadamente el mismo que el de la exposición a la radiación en niños, que es aproximadamente de 2 a 3 veces el riesgo en adultos de 5%/Sv (5).
En un feto, la exposición superior a 300 mGy durante las semanas 8 a 15 después de la concepción puede afectar la inteligencia (6).
Los riesgos potenciales de la exposición a la radiación obligan a considerar con cuidado la necesidad de (o alternativas a) los estudios por imágenes que implican radiación, la optimización de la exposición a la radiación según el hábito corporal y duda clínica planteada. También se debe prestar atención a la utilización de los procedimientos adecuados de protección radiológica, especialmente en niños y mujeres embarazadas.
Se ha demostrado que el daño para las células reproductoras causa anomalías congénitas en la progenie de animales irradiados. Sin embargo, no se han encontrado efectos hereditarios en niños de seres humanos expuestos a la radiación, los niños sobrevivientes de la bomba atómica de Japón o los niños de sobrevivientes de cáncer tratados con radioterapia.
Referencias de fisiopatología
1. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Acute Radiation Syndrome: Information for Clinicians. Accessed January 2, 2025.
2. Balter S, Hopewell JW, Miller DL, et al. Fluoroscopically guided interventional procedures: A review of radiation effects on patients' skin and hair. Radiology. 254(2):326-341, 2010. doi:10.1148/radiol.2542082312
3. National Research Council of the National Academies, Committee to Assess Health Risks from Exposure to Low Levels of Ionizing Radiation. Health risks from exposure to low levels of ionizing radiation: BEIR VII, Phase 2. Accessed January 2, 2025.
4. United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic Radiation. Sources, Effects and Risks of Ionizing Radiation. Scientific Annex B: Effects of radiation exposure of children. Accessed January 2, 2025.
5. National Council on Radiation Protection and Measurements (NCRP). Report No. 174 – Preconception and Prenatal Radiation Exposure: Health Effects and Protective Guidance (2013). Accessed January 2, 2025.
6. Moon EK, Wang W, Newman JS, Bayona-Molano Mdel P. Challenges in interventional radiology: the pregnant patient. Semin Intervent Radiol. 2013;30(4):394-402. doi:10.1055/s-0033-1359734
Signos y síntomas de la exposición a la radiación y contaminación
Las manifestaciones clínicas dependen de si la exposición a la radiación afecta todo el cuerpo (síndrome agudo por irradiación) o está limitada a una pequeña zona del cuerpo (lesión focal por irradiación).
Síndromes agudos por irradiación
Después de que el cuerpo entero, o una parte importante del cuerpo recibe altas dosis de radiación penetrante, aparecen varios síntomas distintivos:
Síndrome cerebrovascular
Sindrome gastrointestinal (GI)
Síndrome hematopoyético
Estos síndromes tienen 3 fases diferentes:
Fase prodrómica (de minutos hasta 2 días después de la exposición): puede haber obnubilación y síntomas gastrointestinales (náuseas, anorexia, vómito, diarrea).
Fase latente asintomática (horas hasta 21 días después de la exposición)
Fase de enfermedad sistémica franca (horas hasta > 60 días después de la exposición): la enfermedad se clasifica según el principal órgano afectado
Cuál síndrome se desarrolla, su gravedad y cuán rápidamente progresa dependen de la dosis de radiación (véase tabla Efectos de la irradiación corporal a partir de radiación externa o absorción interna). Los síntomas y el tiempo de evolución son bastante consistentes con la dosis de radiación administrada, por lo que pueden utilizarse para estimar la exposición.
El síndrome cerebrovascular, la manifestación dominante de las dosis extremadamente altas de radiación corporal (> 30 Gy), es siempre mortal. El pródromo aparece dentro de los pocos minutos y una hora después de la exposición. La fase latente es breve o no existe. El paciente presenta temblores, convulsiones, ataxia, edema cerebral y muerte en horas o 1 o 2 días.
El síndrome gastrointestinal es la manifestación dominante después de dosis corporales de entre 6 a 30 Gy. Los síntomas prodromicos, a menudo muy marcados, aparecen entre 1 hora y resuelven en 2 días. Durante el período de latencia de 4 a 5 días, las células de la mucosa gastrointestinal mueren. La muerte celular va seguida de náuseas vómitos y diarrea que no responden al tratamiento y que provocan deshidratación y desequilibrio electrolíticos, disminución del volumen plasmático y colapso vascular. También puede producirse una necrosis intestinal, que predispone a la perforación intestinal, la bacteriemia y la sepsis. La muerte es frecuente. Los pacientes que reciben > 10 Gy pueden tener síntomas cerebrovasculares (lo que sugiere una dosis letal). Los sobrevivientes también tienen un síndrome hematopoyético.
El síndrome hematopoyético es la manifestación dominante después de dosis corporales de 1 a 6 Gy y consiste en una pancitopenia generalizada. El pródromo leve puede comenzar después de 1 a 6 horas y dura entre 24 a 48 horas. Las células de la médula ósea se ven inmediatamente afectadas, pero las células sanguíneas maduras en circulación no lo son. Los linfocitos circulantes son una excepción, y la linfopenia puede ser evidente en cuestión de horas a días posteriores a la exposición. A medida que las células en circulación mueren por envejecimiento, no son reemplazadas en número suficiente y se produce una pancitopenia. Así, los pacientes permanecen asintomáticos durante un período de latencia de hasta 4,5 semanas después de una dosis de 1 Gy en la medida que el impedimento de la hematopoyesis progrese. El riesgo de infecciones aumenta como resultado de la neutropenia (más prominentes a las 2 a 4 semanas) y del descenso de la producción de anticuerpos. Las petequias y la hemorragia de las mucosas son consecuencia de la trombocitopenia, que se desarrolla dentro de las 3 a 4 semanas y que puede persistir meses. La anemia aparece lentamente porque los eritrocitos preexistentes tienen una vida más prolongada que los leucocitos y las plaquetas. Los sobrevivientes tienen una mayor incidencia de cánceres inducidos por radiación, incluidas las leucemias.
Efectos de la irradiación corporal a partir de radiación externa o absorción interna
Fase del síndrome | Característica | Dosis (Gy)*,† | ||||
|---|---|---|---|---|---|---|
1–2 | 2–6 | 6–8 | 8–30 | > 30 | ||
Pródromo | Incidencia de náuseas y vómitos | 5–50% | 50–100% | 75–100% | 90–100% | 100% |
Tiempo hasta el inicio de las náuseas y los vómitos después de la exposición‡ | 2–6 horas | 1–2 horas | 10–60 minutos | < 10 minutos | Minutos | |
Duración de las náuseas y los vómitos | < 24 horas | 24–48 horas | < 48 h | < 48 h | N/A (pacientes que mueren en < 48 horas) | |
Gravedad e incidencia de la diarrea | Ninguna | Ninguna a leve (< 10%) | Moderada a grave (> 10%) | Grave (> 95%) | Grave (100%) | |
Tiempo de inicio de la diarrea después de la exposición | — | 3–8 horas | 1–3 horas | < 1 hora | < 1 hora | |
Gravedad e incidencia de la cefalea | Escasa | De leve a moderada (50%) | Moderada (80%) | Grave (80–90%) | Grave (100%) | |
Tiempo hasta el inicio de la cefalea después de la exposición | — | 4–24 horas | 3–4 horas | 1–2 horas | < 1 hora | |
Gravedad de la fiebre | Afebril | Moderado aumento | Moderado a grave | Grave | Grave | |
Incidencia de la fiebre | — | 10–100% | 100% | 100% | 100% | |
Tiempo hasta el inicio de la fiebre después de la exposición | — | 1–3 horas | < 1 hora | < 1 hora | < 1 hora | |
Función del sistema nervioso central | Sin deterioro | Deterioro cognitivo de 6–20 horas | Deterioro cognitivo de > 24 horas | A dosis altas, incapacitación rápida Puede haber intervalos de lucidez de varias horas | Ataxia Convulsiones Temblor Letargo | |
Período de latencia | Sin síntomas | 28–31 días | 7–28 días | < 7 días | Ninguna | Ninguna |
Enfermedad manifiesta | Manifestaciones clínicas | Leucopenia de leve a moderada Cansancio Debilidad | Leucopenia de moderada a grave Púrpura Hemorragia Infecciones Depilación después de 3 Gy | Leucopenia grave Fiebre alta Diarrea Vómitos Mareo y disorientatción Hipotensión Trastorno electrolítico | Náuseas Vómitos Diarrea grave Fiebre alta Trastorno electrolítico Shock | N/A (pacientes que mueren en < 48 horas) |
Síndrome del órgano dominante | Hematopoyético | Hematopoyético | GI (células de la mucosa) | GI (células de la mucosa) | Sistema nervioso central | |
Hospitalización | Observación ambulatoria | Recomendado a necesario | Urgente | Tratamiento paliativo (sólo sintomático) | Tratamiento paliativo (sólo sintomático) | |
Mortalidad aguda sin atención médica | 0–5% | 5–100% | 95–100% | 100% | 100% | |
Mortalidad aguda con atención médica | 0–5% | 5–50% | 50–100% | 100% | 100% | |
Muerte | 6–8 semanas | 4–6 semanas | 2–4 semanas | 2 días–2 semanas | 1–2 días | |
* 1 rad = 1 cGy; 100 rad = 1 Gy. | ||||||
† La irradiación corporal de hasta ~1 Gy tiene pocas probabilidades de provocar síntomas. | ||||||
‡Aunque el tiempo hasta la emesis es un método rápido y barato para estimar la dosis de radiación, debe usarse con precaución porque es impreciso y tiene una tasa alta de falsos positivos. La información adicional, como el recuento de linfocitos y los detalles de la exposición potencial, mejoran la precisión. | ||||||
Adapted from Military Medical Operations Armed Forces Radiobiology Research Institute: Medical Management of Radiological Casualties, edition 3. June 2010. | ||||||
La lesión cutánea por radiación es el daño en la piel y el tejido subyacente debido a de dosis de radiación aguda de tan sólo 3 Gy (véase tabla Lesiones locales por radiación). La lesión cutánea por radiación puede producirse con síndromes agudos por irradiación o con exposición focal de la radiación y varía de eritema transitorio leve a necrosis. Los efectos retardados (> 6 meses después de la exposición) incluyen hiperpigmentación e hipopigmentación, fibrosis progresiva y telangiectasia difusa. La piel delgada atrófica puede dañarse fácilmente por un traumatismo mecánico leve. La piel expuesta tiene un mayor riesgo de carcinoma de células escamosas. En particular, debe considerarse la posibilidad de exposición a la radiación cuando los pacientes presentan quemadura de piel dolorosa que no cicatriza, sin antecedente de lesión térmica.
Lesiones locales por radiación
La radiación en la cercanía de cualquier órgano puede producir reacciones adversas tanto agudas como crónicas (véase tabla Lesiones locales por radiación). En la mayoría de los pacientes, estas reacciones adversas son consecuencia de la radioterapia. Otras fuentes comunes de exposición incluyen contacto inadvertido con irradiadores de alimentos inseguros, equipos de radioterapia, equipos de difracción de rayos X y otras fuentes médicas o industriales de radiación capaces de producir altas dosis. Además, la exposición prolongada a los rayos X, durante ciertos procedimientos intervencionistas realizados bajo guía fluoroscópica puede resultar en una lesión cutánea por radiación. Las úlceras o llagas inducidas por radiación pueden requerir meses a años para desarrollarse completamente. Los pacientes con lesión cutánea por radiación tienen dolor intenso y a menudo requieren intervención quirúrgica.
Lesiones locales por radiación*
Tejido expuesto | Efectos adversos |
|---|---|
Encéfalo | |
Cardiovascular | Dolor torácico, pericarditis por radiación, miocarditis por radiación |
Piel | Dosis 2-4 Gy: eritema transitorio Dosis 4–5 Gy: eritema transitorio, depilación temporaria (dentro de las 2–3 semanas de exposición hasta > ~4 Gy) Dosis 5-10 Gy: eritema prolongado, posiblemente, la depilación permanente, descamación seca (con exposiciones en el extremo superior del rango) Dosis 10–15 Gy: descamación seca (dentro de las 2–8 semanas de exposición) Dosis15–20 Gy: descamación húmeda (dentro de las 2–4 semanas de exposición) Dosis 15–25 Gy: formación de ampollas (dentro de las 2-3 semanas de exposición) Dosis > 20 Gy: ulceración (dentro de las 2-3 semanas de exposición) Dosis > 25 Gy: necrosis (> 3 semanas después de la exposición) |
Gónadas | Disminución de la espermatogénesis, amenorrea, disminución de la libido Dosis umbral (~1% de incidencia) de esterilidad:
|
Cabeza y cuello | Mucositis, odinofagia, carcinoma de tiroides |
Musculoesquelético | Miopatía, cambios neoplásicos, osteosarcoma |
Ojos | Dosis > ~0,5 Gy: cataratas (después de ~20 años período de latencia; cuanto mayor sea la dosis y el más joven de la edad en la exposición, más corto es el período de latencia) |
Pulmones | Neumonitis aguda Exposición fraccionado > 30 Gy: A veces fatal (LD50 ~> 10 Gy exposición única dosis alta) Fibrosis pulmonar |
Riñones | Descenso de la tasa de filtrado glomerular, reducción de la función tubular renal Dosis altas (después de período de latencia de 6 meses–1 año): proteinuria, insuficiencia renal, anemia, hipertensión Dosis acumulativa > 20 Gy en < 5 semanas: radiación, fibrosis, insuficiencia renal oligúrica |
Médula espinal | Dosis > 50 Gy: mielopatía |
Fetal | Restricción del crecimiento, malformaciones congénitas, errores congénitos del metabolismo, muerte fetale Dosis < 0,1 Gy: sin efecto significativo Riesgo futuro de cáncer casi lo mismo que la exposición de un niño: ~10-15% por Gy |
Authors on behalf of ICRP, Stewart FA, Akleyev AV, et al. ICRP publication 118: ICRP statement on tissue reactions and early and late effects of radiation in normal tissues and organs--threshold doses for tissue reactions in a radiation protection context. Ann ICRP. 2012;41(1-2):1-322. doi:10.1016/j.icrp.2012.02.001 TFG = tasa de filtración glomerular; Gy = grays; LD50 = dosis esperada a ser letal para el 50% de los pacientes. | |
* Típicamente, debido a la radioterapia. | |
Diagnóstico de la exposición a la radiación y contaminación
Síntomas, gravedad y latencia de síntomas
Recuento seriado absoluto de linfocitos y concentraciones de amilasa sérica
El diagnóstico se alcanza por el antecedente a la exposición, los signos y síntomas y los análisis de laboratorio. El inicio, el tiempo de evolución y la gravedad de los síntomas pueden ayudar a determinar la dosis de radiación y, por ende, también ayudan a seleccionar a los pacientes según sus posibles consecuencias. Sin embargo, algunos síntomas prodrómicos (p. ej., náuseas, vómitos, diarrea, temblores) son inespecíficos y deben considerarse otras causas además de la radiación. Muchos los pacientes sin suficiente exposición para causar síndromes de radiación aguda pueden presentarse con síntomas inespecíficos similares, en particular después de un ataque terrorista o el accidente de un reactor, cuando la ansiedad es grande.
Después de una exposición aguda a la radiación, debe realizarse un hemograma completo con recuento diferencial y cálculo del recuento absoluto de linfocitos, que debe repetirse a las 24, 48 y 72 horas después de la exposición para estimar la dosis de radiación inicial y el pronóstico (véase tabla Relación entre el recuento linfocítico absoluto, la dosis de radiación y el pronóstico). La relación entre el recuento de linfocitos y la dosis puede alterarse por un traumatismo físico, que puede desplazar los linfocitos desde sus espacios intersticiales hacia los vasos y elevar así su recuento (1, 2). Este aumento relacionado con el estrés es transitorio y en general resuelve dentro de las 24 a 48 horas después del traumatismo físico. Esta elevación transitoria en el recuento de linfocitos puede sugerir un pronóstico falsamente optimista hasta que el recuento de linfocitos disminuya. El hemograma completo se repite semanalmente para monitorizar la actividad de la médula ósea y según necesidad, dependiendo de la evolución clínica. La concentración de amilasa sérica se eleva en una forma dependiente de la dosis a partir 24 horas después de la exposición significativa de radiación, por lo que las concentraciones se miden al inicio del estudio y todos los días a partir de entonces. Otras pruebas de laboratorio se realizan si es factible:
Nivel de proteína C reactiva (CRP): la CRP aumenta con la dosis de radiación; los niveles pueden discriminar entre pacientes con exposición mínima y pacientes con exposición alta.
Concentración de citrulina en sangre: la disminución de las concentraciones de citrulina indican daño gastrointestinal.
Fms relacionadas con la sangre de tirosina quinasa-3 (FLT-3) niveles de ligando: FLT-3 es un marcador de daño hematopoyético.
Interleucina-6 (IL-6): este marcador de la inflamación aumenta con dosis más altas de radiación.
Prueba de factor estimulante de colonias de granulocitos cuantitativa (G-CSF): los niveles se incrementan con dosis más altas de radiación.
Estudios citogenéticos con índice de sobredispersión: estos estudios se utilizan para evaluar la exposición parcial del cuerpo.
Relación entre el recuento absoluto de linfocitos en adultos a las 48 horas, dosis de radiación*,†, y pronóstico
Recuento absoluto más bajo de linfocitos (células/mL) | Dosis de radiación (Gy) | Pronóstico |
|---|---|---|
>1500 (adultos normales)‡ (> 1,5 × 109/L) | 0,0–0,4 | Excelente |
1000–1499 (1–1,499 × 109/L) | 0,5–1,9 | Bueno |
500–999 (0,5–0,999 × 109/L) | 2,0–3,9 | Razonable |
100–499 (0,1–0,499 ×109/L) | 4,0–7,9 | Escaso |
< 100 (< 0,1 × 109/L) | ≥ 8,0 | Casi siempre mortal |
* Irradiación corporal total (dosis aproximada). | ||
†La relación dosis-respuesta del recuento absoluto de linfocitos que se muestra en esta tabla puede alterarse por un traumatismo físico concomitante. La respuesta al estrés ante un traumatismo físico se acompaña de una leucocitosis general en sangre periférica con diversos cambios en los leucocitos y los linfocitos. | ||
‡ Los niños normalmente tienen recuentos más altos que disminuyen con la edad a partir de una media de 4,600/mL (4,6 × 109/L) a 0–2 años hasta 3,100/mL (3,1 × 109/L) a los 2–6 años, y hasta 2,300/mL (2,3 × 109/L) a 7–17 años, | ||
Adapted from Mettler FA Jr, Voelz GL. Major radiation exposure—what to expect and how to respond. New Engl J Med.346:1554–1561, 2002. doi: 10.1056/NEJMra000365 | ||
Contaminación radiactiva
Cuando se sospecha una contaminación, todo el cuerpo debe ser examinado con un contador de Geiger-Muller de ventana angosta para identificar el sitio y la extensión de la contaminación externa. Además, para detectar una posible contaminación interna se toman muestras con unos hisopos humedecidos de las fosas nasales, los oídos, la boca y las heridas, que después se analizarán con el contador. También hay que estudiar la radiación en orina, heces y vómitos si se sospecha contaminación interna.
Referencias del diagnóstico
1. Toft P, Tønnesen E, Helbo-Hansen HS, et al. Redistribution of granulocytes in patients after major surgical stress. APMIS. 102(1):43-48, 1994. doi: 10.1111/j.1699-0463.1994.tb04843.x
2. DeRijk R, Michelson D, Karp B, et al. Exercise and circadian rhythm-induced variations in plasma cortisol differentially regulate interleukin-1 beta (IL-1 beta), IL-6, and tumor necrosis factor-alpha (TNF alpha) production in humans: high sensitivity of TNF alpha and resistance of IL-6. J Clin Endocrinol Metab. 82(7):2182-2191, 1997. doi: 10.1210/jcem.82.7.4041
Tratamiento de la exposición a la radiación y la contaminación
Primero, el tratamiento de lesiones traumáticas graves o trastornos médicos que amenazan la vida
Minimización de la exposición a la radiación y la contaminación de los profesionales de la salud
Tratamiento de la contaminación interna y externa
A veces, medidas específicas para radionúclidos particulares
Precauciones y tratamiento del inmunocompromiso
Minimización de la respuesta inflamatoria
Tratamiento de sostén
La exposición a la radiación puede estar acompañada por lesiones físicas (p. ej., por quemaduras, estallido o caída) El traumatismo asociado es una amenaza más inmediata para la vida que la exposición a la radiación y debe tratarse urgentemente (véase Abordaje del paciente traumatizado: evaluación clínica y tratamiento). La reanimación de un traumatizado con lesiones graves tiene prioridad por sobre la descontaminación y no debe retrasarse por esperar los equipos y el personal especializado para manejo de la radiación. Las precauciones universales estándares, como se utilizan habitualmente en la atención del politraumatizado, protegen de manera adecuada al equipo de reanimación.
Perlas y errores
|
Manejo de los síndromes por radiación aguda (ARS)
Síndrome | Recomendación y su fuerza* |
|---|---|
Hematopoyético | G-CSF (factor estimulante de colonias de granulocitos) o GM-CSF (factor estimulante de colonias de granulocitos-macrófagos) cuando el recuento absoluto de neutrófilos (ANC) < 0,5 × 109células/L (↑) Agentes estimulantes eritropoyéticos en pacientes con anemia prolongada (↓) Células madre hematopoyéticas después del fracaso de 2 a 3 semanas de tratamiento con citocinas para inducir la recuperación de la aplasia medular en ausencia de insuficiencia orgánica no hematopoyética (↓) |
Gastrointestinal | Fluoroquinolona o un antibiótico similar entre 2 y 4 días después de la exposición a la radiación (↓) Descontaminación intestinal y antibióticos parenterales cuando esté indicado (↓) Profilaxis con antagonista de los receptores de serotonina cuando se sospecha que la exposición es > 2 Gy (↓) Loperamida, según sea necesario para el control de la diarrea (↓) |
Cutáneo | Corticosteroides tópicos de clase II–III, antibióticos tópicos y antihistamínicos tópicos aplicados en quemaduras por radiación, úlceras o ampollas (↑) Corticosteroides sistémicos para quemaduras por radiación, úlceras o necrosis en ausencia de una indicación específica para el uso de corticosteroides sistémicos (fuerte evidencia contra esta práctica) Extirpación quirúrgica e injerto en presencia de úlceras por radiación o necrosis localizada con dolor que no responde a la medicación (↑) |
Neurovascular | Medidas sintomáticas con un antagonista del receptor de serotonina, manitol, furosemida y analgésicos (↑) |
Cuidado critico | Líquido, terapia de reemplazo de electrolitos y sedantes en pacientes con quemaduras significativas, hipovolemia y/o shock (↑) Ventilación mecánica con una estrategia de protección pulmonar en pacientes con insuficiencia respiratoria aguda (↑) Descontaminación orofaríngea selectiva o descontaminación selectiva del tracto digestivo (↓) Mantenga la glucemia promedio de 140 a 180 mg/dL (7,8 a 10 mmol/L) para la mayoría de los pacientes de cuidados críticos (↓) Bloqueantes H2 o inhibidor de la bomba de protones (↓) |
*Fuerza de la recomendación a favor de la práctica: ↑ = Fuerte; ↓ = Débil | |
Modified from Dainiak N. Medical management of acute radiation syndrome and associated infections in a high-casualty incident. J Radiat Res. 59(suppl 2):ii54-ii64, 2018. doi:10.1093/jrr/rry004 | |
Preparación
Como parte de los planes de preparación para emergencias, los hospitales deben disponer de protocolos y personal capacitado disponible para atender a pacientes contaminados con materiales peligrosos, incluidos los materiales radioactivos. Las agencias reguladoras y acreditadoras (p. ej., los departamentos de salud estatales o la Joint Commission en los Estados Unidos) a menudo exigen tener estos planes.
SI se considera práctico, las superficies sobre las cuales se va a tratar al paciente pueden cubrirse con una lámina de plástico para facilitar la descontaminación. Esta preparación no debe tener prioridad sobre la prestación de los procedimientos de estabilización médicos. Los botes para residuos (etiquetados con "Precaución, material radiactivo"), los contenedores de muestras y los contadores de Geiger deben estar siempre a mano. Todo equipo que haya entrado en contacto con la habitación o con el paciente (incluido el equipo de la ambulancia) debe mantenerse aislado hasta que se verifique la ausencia de contaminación. Una excepción es una situación con una gran cantidad de víctimas, durante la cual el equipamiento crítico ligeramente contaminado como helicópteros, ambulancias, salas de urgencias e instalaciones de rayos X, TC y equipamiento quirúrgico, debe ser descontaminado con rapidez en la medida de lo posible para que retorne al servicio.
El personal involucrado en tratar o transportar al paciente debe respetar las precauciones estándares, usar cofias o gorros, máscaras, batas, guantes y cubrecalzado. El equipo utilizado debe colocarse en contenedores o bolsas especialmente rotuladas. Se deben utilizar placas con dosímetros para monitorizar la exposición a la radiación. El personal puede rotar para minimizar la exposición, y las mujeres embarazadas deben retirarse de la zona.
Como en general la mayoría de los pacientes contaminados presentan tasas de exposición bajas, es improbable que el personal médico que se ocupa de los pacientes típicos reciba dosis muy superiores al límite laboral de 0,05 Sv/año (1). Incluso en el caso extremo de las muertes de radiación en el accidente del reactor nuclear de Chernobyl, el personal médico que trató a esos pacientes en el hospital recibió < 0,01 Sv. Varios expertos sugieren que una dosis de hasta 0,5 Gy puede ser considera un riesgo aceptable para salvar vidas.
Identificación de contaminación
Idemtificar la contaminación por radiación en un paciente obliga a su aislamiento en una zona específica designada (si es práctico), su descontaminación y la notificación al oficial de seguridad para radiaciones del hospital, al personal de salud pública, a los equipos que trabajan con materiales peligrosos y a las agencias de seguridad del estado según proceda para investigar el origen de la fuente de radiactividad.
La contaminación externa debe determinarse mediante la exploración con un medidor de radiación apropiado para los pacientes que se presume que están contaminados con material radiactivo (p. ej., contador Geiger) (2).
Descontaminación externa
La secuencia típica y las prioridades son
Retirar la ropa y los residuos externos
Descontaminar heridas antes de descontaminar la piel intacta
Primero, limpiar las zonas más contaminadas
Usar un medidor de radiación para monitorizar el progreso de la descontaminación
Continuar con la descontaminación hasta que las zonas se encuentren por debajo de 2 a 3 veces los niveles basales de radiación o no se logre una reducción significativa entre los esfuerzos por descontaminación
La ropa debe quitarse cuidadosamente para minimizar la diseminación de la contaminación y se debe colocar en contenedores rotulados. Retirar la ropa elimina el 90% de la contaminación externa. Los objetos externos al cuerpo deben considerarse contaminados hasta su comprobación con un medidor de radiación.
Las heridas contaminadas deben descontaminarse antes que la piel intacta; se irriga con solución fisiológica y se limpia con una gasa quirúrgica. Si después de múltiples intentos de limpieza queda contaminación residual, puede realizarse un desbridamiento mínimo de los bordes de la herida. No se requiere desbridamiento más allá del borde de la herida. Sin embargo, las esquirlas radiactivas incrustadas pueden asociarse con tasas de exposición a radiación muy altas y en consecuencia deben extraerse con pinzas largas o un instrumento similar y colocarse en un contenedor de plomo.
La piel contaminada y el pelo se lavan con agua tibia y un detergente suave hasta que las mediciones de radiación indiquen niveles 2 a 3 veces por debajo de la radiación basal normal o hasta que los sucesivos lavados no reduzcan significativamente los niveles. Durante el lavado, todas las heridas se cubren para prevenir la introducción del material radiactivo. Debe frotarse firmemente, pero sin provocar abrasiones en la piel. Hay que prestar especial atención a las uñas y los pliegues cutáneos. El pelo que permanece contamindado se retira cortándolo con tijeras o navajas eléctricas; no debe afeitarse. Inducir la sudoración (p. ej., al colocar un guante de goma en una mano contaminada) ayuda a eliminar la contaminación cutánea residual.
Las quemaduras se enjuagan suavemente en lugar de cepillarse, porque el lavado puede aumentar la gravedad de la lesión. Los cambios de vendajes posteriores ayudan a eliminar la contaminación residual.
La descontaminación no es necesaria para pacientes que han sido irradiados por una fuente externa y no están contaminados.
Descontaminación interna
El material radiactivo ingerido debe ser eliminado rápidamente induciendo el vómito o mediante lavados si la exposición es reciente. Para la contaminación oral, está indicado utilizar enjuagues bucales frecuentes con solución fisiológica o peróxido de hidrógeno diluido. Los ojos expuestos deben descontaminarse dirigiendo una corriente de agua o solución fisiológica lateralmente y lejos de la nariz para evitar contaminar el conducto nasolagrimal.
La urgencia y la importancia de usar medidas terapéuticas más específicas dependen del tipo y la cantidad de radionúclido, su forma química y las características metabólicas (p. ej., solubilidad, afinidad a órganos blanco específicos), la vía de contaminación (p. ej., inhalación, ingestión, heridas contaminadas) y la eficacia del método terapéutico. La decisión de tratar la contaminación interna requiere el conocimiento de los riesgos potenciales; se recomienda consultar con un especialista (p. ej., Centers for Disease and Control and Prevention (CDC): Radiation Emergencies: Clinical Guidance and Resources for Professionals [Centros para el Control y la Prevención de enfermedades, CDC por sus siglas en inglés: Emergencias de radiación: Directrices clínicas y recursos para los profesionales], Radiation Emergency Assistance Center/Training Site [REAC/TS] [Centro de asistencia para las emergencias de radiación/Lugar de entrenamiento, REAC/TS por sus siglas en inglés] en Estados Unidos, International Atomic Energy Agency: Incident and Emergency Centre [Agencia internacional para la energía atómica: incidentes y centro de emergencias]).
Los métodos para eliminar los contaminantes radiactivos (3) del cuerpo incluyen
Saturación del órgano blanco (p. ej., yoduro de potasio [KI] para los isótopos de yodo) (véase U.S. Department of Health and Human Services Radiation Emergency Medical Management: Guidance on Diagnosis and Treatment for Healthcare Providers)
Quelación en el sitio de entrada o en los líquidos corporales seguida de excreción rápida (p. ej., dietilentriamina pentaacetato de calcio o cinc [DTPA] para el americio, el californio, el plutonio y el itrio)
La aceleración del ciclo metabólico del radionúclido por dilución de isótopos (p. ej., agua para el hidrógeno-3)
Precipitación del radioisótopo en la luz intestinal seguida por la excreción fecal (p. ej., soluciones de fosfato de aluminio o calcio para el estroncio-90)
Intercambio iónico en el tubo digestivo (p. ej., azul de Prusia para el cesio-137, el rubidio-82, el talio-201)
Como un accidente grave en un reactor nuclear libera productos de fisión al medioambiente y puede exponer a grandes grupos de personas al yodo radioactivo, se ha estudiado en gran detalle el uso de yoduro de potasio oral (4). El yoduro de potasio satura los receptores de yodo de la glándula tiroides. La depuración con yoduro de potasio oral evita que la glándula absorba yodo radiactivo, que es la principal causa de morbilidad. El yoduro de potasio es > 95% efectivo cuando se administra en tiempo y dosis óptimas (1 hora antes de la exposición). Sin embargo, la eficacia disminuye significativamente con el tiempo (~80% de eficacia a las 2 horas después de la exposición y la administración más de 24 horas después de la exposición no ofrece protección alguna). El yoduro de potasio puede administrarse en forma de comprimidos o como una solución sobresaturada (dosis: adulto y niños > 68 kg, 130 mg; de 3 a 18 años [< 68 kg], 65 mg; 1 a 36 meses, 32 mg; < 1 mes, 16 mg). El compuesto es eficaz solo para la contaminación interna con yoduros radiactivos y no tiene beneficios en la contaminación interna con cualquiera de otros elementos radiactivos. La mayoría de los otros fármacos usados para la eliminación corporal de la radiación son mucho menos eficaces y solo reducen la dosis del paciente en un 25 a 75%. Las contraindicaciones para el yoduro de potasio incluyen alergias de yodo y ciertos desórdenes de la piel asociados con la sensibilidad de yodo (p. ej., dermatitis herpetiforme, vasculitis urticaria).
Tratamiento específico
Los cuidados de sostén se proporcionan según sean necesarios e incluyen el manejo del shock y la hipoxia y el alivio del dolor y la ansiedad. Con frecuencia se necesitan benzodiazepinas (p. ej., lorazepam) para controlar las convulsiones, antieméticos (p. ej., metoclopramida, proclorperazina, ondansetrón) para controlar los vómitos y agentes antidiarreicos orales (p. ej., caolín/pectina, loperamida).
No existe un tratamiento específico para el síndrome cerebrovascular. Este es siempre letal; el tratamiento debe lograr la máxima comodidad del paciente.
El síndrome gastrointestinal se trata con una reposición agresiva de líquidos y electrolitos. Debe iniciarse la nutrición parenteral para promover el reposo intestinal. Si el paciente tiene fiebre, se comienza inmediatamente con antibióticos de amplio espectro (p. ej., fluoroquinolonas). El shock séptico por una infección grave sigue siendo la causa más probable de muerte.
El tratamiento del síndrome hematopoyético es similar al de la hipoplasia y pancitopenia medular por cualquier causa. Deben transfundirse productos de la sangre para tratar la anemia y la trombocitopenia y administrarse factores de crecimiento hematopoyético (factor estimulante de las colonias de granulocitos y macrófagos) cuando el recuento absoluto de neutrófilos < 0,5 × 109 células/L (< 500 células/mm3). Deben administrarse antibióticos de amplio espectro para tratar la neutropenia y la neutropenia febril (véase Tratamiento de la neutropenia y la linfocitopenia) (5). Los pacientes con neutropenia también deben ponerse en aislamiento inverso. Con dosis de radiación corporal totales > 4 Gy, la probabilidad de recuperación de la médula ósea es baja y deben administrarse factores de crecimiento hematopoyéticos lo más rápidamente posible. Filgrastim se puede utilizar para el tratamiento de la mielosupresión actínica. Los trasplantes de células madre hematopoyéticas han tenido un éxito limitado, pero deben considerarse cuando la exposición sea > 7 a 10 Gy.
Las citocinas pueden ser útiles (5). Los medicamentos y las dosis recomendadas son
Filgrastim (factor estimulante de colonias de granulocitos [G-CSF]) administrado por vía subcutánea tan pronto como sea posible después de la sospecha o la confirmación de la exposición a dosis de radiación superiores a 2 Gy
Sargramostim (factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos [GM-CSF]) por vía subcutánea
Pegfilgrastim (pegilado G-CSF) por vía subcutánea
Las llagas o úlceras inducidas por radiación que no cicatrizan satisfactoriamente pueden ser reparadas con injertos de piel u otros procedimientos quirúrgicos.
Además de la monitorización periódica para detectar la aparición de signos de enfermedad (p. ej., examen ocular en busca de cataratas o estudios de función tiroidea en busca de enfermedad), no existe ninguna monitorización ni tratamiento específico para las lesiones orgánicas concretas o el cáncer.
Referencias del tratamiento
1. Mettler FA, Upton A.C, Hendee W. 2008. Medical Effects of Ionizing Radiation: 3rd Edition. United States. https://doi.org/10.1118/1.3021455
2. US Department of Health and Human Services. Radiation Emergency Medical Management: Guidance on Diagnosis and Treatment for Healthcare Providers. Accessed January 2, 2025.
3. US Department of Health and Human Services. Managing Internal Radiation Contamination. Accessed January 2, 2025.
4. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Radiation Emergencies; Potassium Iodide (KI). Accessed January 2, 2025.
5. Armed Forces Radiobiology Research Institute (AFRRI). Medical Management of Radiological Casualties Handbook. 5th ed. Bethesda, MD: AFRRI; 2023. Accessed January 2, 2025.
Pronóstico de la exposición a la radiación y la contaminación
Sin tratamiento médico, la LD50/60 (dosis letal esperada para el 50% de los pacientes en 60 días) de la radiación corporal total es de aproximadamente 3 Gy; una exposición de > 6 Gy casi siempre es mortal. El tiempo hasta la muerte también es inversamente proporcional a la dosis. La muerte se produce en horas o algunos días en el síndrome cerebrovascular y, habitualmente, dentro de los 2 días hasta varias semanas en pacientes con síndrome gastrointestinal. En aquellos con síndrome hematopoyético, la muerte ocurre dentro de las 4 a 8 semanas debido a una infección o hemorragia masiva.
Cuando la exposición es < 6 Gy, la supervivencia es posible y está inversamente relacionada con la dosis total. Los pacientes expuestos a dosis corporales masivas < 2 Gy deben recuperarse completamente antes de un mes, aunque pueden aparecer secuelas a largo plazo (p. ej., cáncer).
Con la atención médica, la LD50/60 es 6 Gy. Ocasionalmente los pacientes han sobrevivido hasta con 10 Gy. Las enfermedades asociadas graves, las lesiones y las quemaduras empeoran el pronóstico.
Prevención de la exposición y la contaminación por radiación
La protección contra la exposición a la radiación se logra mediante
Evitar la contaminación con material radiactivo
Minimizar la duración de la exposición
Maximización de la distancia desde la fuente de radiación
Proteger la fuente
Estos principios pueden aplicarse a las exposiciones médicas a la radiación, así como a los accidentes industriales y los atentados terroristas con exposición a radiación.
Prevención de la exposición y la contaminación por radiación en pacientes
Durante la radioterapia, las partes del cuerpo que están cerca pero no son el objetivo del procedimiento de la terapia deben protegerse en la medida de lo posible con plomo. Sin embargo, la protección gonadal ya no se recomienda de rutina para las radiografías de diagnóstico o la tomografía computarizada (1, 2). Se ha determinado que el blindaje protector puede interferir con las imágenes de diagnóstico al oscurecer áreas críticas del cuerpo, lo que lleva a repetir los exámenes, que inadvertidamente pueden conducir a una mayor exposición a la radiación durante un estudio. Además, la principal fuente de exposición a la radiación de los órganos adyacentes al campo de la imagen es de la dispersión interna de rayos X de los tejidos dentro del campo de la imagen (1, 3-5).
Prevención de la exposición a la radiación y la contaminación en el personal médico
El personal médico con exposición habitual a las fuentes de radiación debe seguir los procedimientos para minimizar la duración de la exposición, maximizar la distancia desde la fuente de radiación y usar protección adecuada.
Aunque la protección del personal con delantales de plomo o escudos transparentes disponibles comercialmente en efecto reducen la exposición a los rayos X de baja energía dispersados en los estudios de imágenes diagnósticos e intervensionistas, estos delantales y escudos son casi inútiles para reducir la exposición a los rayos gamma de alta energía producidos por los radioisótopos que pueden usarse para un incidente terrorista o liberarse en un accidente de una planta nuclear. En tales casos, las medidas que pueden minimizar la exposición incluyen respetar las precauciones estándares, iniciar los esfuerzos de la descontaminación y mantener la distancia respecto de los pacientes contaminados cuando no se les esté brindado activamente atención.
Todo el personal que trabaje cerca de fuentes de radiación debe llevar dosímetros si existe riesgo de exposiciones > al 10 % de la dosis ocupacional máxima permitida (0,05 Sv) (6). Dosímetros electrónicos de lectura autónomos son útiles para el control de la dosis acumulada recibida durante un incidente.
Responsabilidad pública
Después de una extensa contaminación ambiental de alto nivel por un accidente en una planta nuclear o por la liberación intencionada de material radiactivo, la exposición puede reducirse de la siguiente manera
Refugiarse en el lugar
Evacuar la zona contaminada
La recomendación a seguir depende de muchas variables específicas del evento, como
Tiempo transcurrido desde la liberación inicial
Si la liberación se ha detenido o está en curso
Condiciones climáticas
Disponibilidad y tipo de refugio
Condiciones de evacuación (p. ej., tráfico, disponibilidad de transporte)
Los mensajes coherentes y precisos de los oficiales de salud pública pueden contribuir a reducir el pánico innecesario y la cantidad de visitas a las salas de emergencias de personas con bajo riesgo, y evitar así abrumar estas salas. Dicho plan de comunicación debe desarrollarse antes de cualquier acontecimiento. Se recomienda un plan para disminuir la demanda de recursos del departamento de emergencia, proporcionando una ubicación alternativa para los primeros auxilios, descontaminación, y el asesoramiento de las personas sin problemas médicos emergentes.
Los funcionarios de salud pública deben aconsejar al público que siga las recomendaciones de los funcionarios de salud pública locales, según se indique en los sistemas de notificación de alerta de emergencia. En caso de duda, refugiarse en el lugar es la mejor opción hasta que haya información complementaria. Si se recomienda refugio, el centro de una estructura de concreto o metálica, por encima o por debajo del suelo (p. ej., un sótano), es lo mejor. Si el evento es la detonación de un arma nuclear, refugiarse tan rápido como sea posible halar un sitio eficaz durante las primeras horas después de la detonación y luego seguir los consejos de los funcionarios locales de respuesta a emergencias.
Medicamentos preventivos
Las personas que residen a menos de 16 km (10 millas) de una planta nuclear deben tener rápido acceso a las píldoras de yoduro de potasio en caso de que se emita yodo radiactivo, que es un subproducto de la fisión, procedente de la planta. El yoduro de potasio ayuda a prevenir la captación de yodo radiactivo por la tiroides (7). Estos comprimidos pueden obtenerse en las farmacias locales y en algunas agencias de salud pública.
Se ha demostrado que los fármacos radioprotectores, como los compuestos tioles con propiedades de depuración de radicales, reducen la mortalidad si se administran antes o en el momento de la irradiación en pacientes sometidos a quimioterapia y/o radioterapia. Se necesitan más investigaciones para demostrar beneficios en exposiciones a radiación no médica (p. ej., en accidentes en centrales nucleares).
La amifostina es un poderoso agente radioprotector inyectable. Su emplea en la práctica clínica para prevenir la xerotomía en pacientes que reciben radioterapia. Los efectos adversos incluyen náuseas y vómitos, hipotensión y disminución de la calcemia. La exposición de un feto a este medicamento puede causar defectos de nacimiento (8).
Palifermina, un factor de crecimiento epitelial mucocutáneo, es una versión modificada de una proteína humana natural llamada factor de crecimiento de queratinocitos (KGF) que se fabrica en un laboratorio (véase U.S. Food & Drug Administration: Palifermin). Se utiliza para reducir las posibilidades de desarrollar mucositis grave y la duración de la mucositis en pacientes que reciben altas dosis de quimioterapia y radioterapia seguidas de rescate con células madre. La palifermina puede interactuar con la heparina, por lo que las vías intravenosas deben enjuagarse con solución fisiológica antes y después de la administración de palifermina. Los efectos adversos incluyen exantema, pancreatitis, fiebre y edema periférico. La exposición de un feto a este medicamento puede causar defectos de nacimiento.
Referencias de la prevención
1. National Council on Radiation Protection and Measurements. NCRP Recommendations for Ending Routine Gonadal Shielding During Abdominal and Pelvic Radiography. NCRP Statement No. 13. January 12, 2021. Accessed January 2, 2025.
2. National Council on Radiation Protection and Measurements. NCRP Recommendations for Ending Routine Gonadal Shielding During Abdominal and Pelvic Radiography: Companion to NCRP Statement No. 13. January 12, 2021. Accessed January 2, 2025.
3. American Association of Physicists in Medicine. Publications: Medical Physics Practice Guidelines. Accessed January 2, 2025.
4. American College of Radiology. Patient Gonadal and Fetal Shielding Education Module. Accessed January 2, 2025.
5. American College of Radiology. NCRP Recommends Against Routine Gonadal Shielding. Accessed January 2, 2025.
6. United States Code of Federal Regulations Title 10. Energy § 10.20.1502 Conditions requiring individual monitoring of external and internal occupational dose. Accessed January 2, 2025.
7. United States Code of Federal Regulations Title 10. Energy § 10.50.47 Emergency plans. Accessed January 2, 2025.
8. Singh VK, Seed TM.The efficacy and safety of amifostine for the acute radiation syndrome. Expert Opin Drug Saf 18(11):1077-1090, 2019. doi: 10.1080/14740338.2019.1666104
