Paro cardíaco

En los adultos, el paro cardíaco súbito se debe principalmente a una enfermedad cardíaca (de todos los tipos, con la mayoría de los casos de paro cardíaco súbito atribuibles a síndromes coronarios agudos, y una gran mayoría asociada con enfermedad cardiovascular subyacente). En un porcentaje importante de pacientes, el paro cardíaco súbito es la primera manifestación de cardiopatía (1). Otras causas incluyen el shock circulatorio debido a afecciones no cardíacas (en especial, embolia pulmonar, hemorragia digestiva o traumatismos), la insuficiencia ventilatoria y las alteraciones metabólicas (incluyendo sobredosis de drogas) (2).

En niños y lactantes, las causas cardíacas de muerte son menos comunes que en los adultos. La causa predominante de paro cardíaco en lactantes y niños de origen cardíaco en lactantes y niños es la insuficiencia respiratoria debido a diversos trastornos respiratorios (p. ej., obstrucción de las vías aéreas, inhalación de humo, ahogamiento, infecciones, síndrome de muerte súbita del lactante [SMSL], inhalación de humo). Sin embargo, el paro cardíaco súbito (el cese inesperado de la circulación sin previo aviso) en niños y adolescentes se debe con mayor frecuencia a arritmia como resultado de una canalopatía o una anomalía cardíaca estructural subyacente (3, 4, 5, 6).

El paro cardíaco causa isquemia global con consecuencias a nivel celular que afectan de manera adversa la función del órgano, incluso después de la reanimación y el restablecimiento de la perfusión. Las principales consecuencias son un daño celular directo y la formación de edema. Este último es peligroso en el encéfalo, donde el espacio para la expansión es mínimo, y con frecuencia produce un aumento de la presión intracraneana con reducción de la perfusión cerebral luego de la reanimación.

La disminución de la producción de adenosintrifosfato [ATP] produce pérdida de la integridad de la membrana con salida de potasio y entrada de sodio y calcio. El exceso de sodio intracelular es una de las causas iniciales de edema celular. El exceso de calcio daña las mitocondrias (lo que disminuye la producción de ATP), aumenta la producción de óxido nítrico (que lleva a la formación de radicales libres dañinos) y, en ciertas circunstancias, activa las proteasas, que producen más daño celular.

Un flujo anormal de iones produce también despolarización de las neuronas, con liberación de neurotransmisores, algunos de ellos dañinos (p. ej., el glutamato activa un canal específico de calcio, lo que empeora la sobrecarga intracelular de calcio).

Se elaboran mediadores inflamatorios (p. ej., interleucina-1B, factor de necrosis tumoral-alfa); algunos de ellos pueden causar trombosis microvascular y pérdida de la integridad vascular con formación de edema. Algunos mediadores producen apoptosis que lleva a la muerte celular.

En pacientes con enfermedad crítica o terminal, el paro cardíaco suele estar precedido por un período de deterioro clínico con respiración rápida y superficial, hipotensión arterial y disminución progresiva del estado de consciencia.

En un paro cardíaco súbito, el colapso se produce sin previo aviso, en ocasiones acompañado de breves sacudidas mioclónicas u otra actividad similar a una convulsión.

• Anamnesis y examen físico

• Monitorización cardíaca y ECG

• A veces, pruebas para determinar la causa (p. ej., ecocardiografía, estudios de diagnóstico por imágenes del tórax [radiografía, ecografía], pruebas de electrolitos)

El diagnóstico del paro cardíaco se establece mediante hallazgos clínicos de inconsciencia, apnea y ausencia de pulso. La tensión arterial no puede medirse. Las pupilas están dilatadas y no reactivas a la luz.

Debe colocarse un monitor cardíaco; éste puede indicar fibrilación ventricular, taquicardia ventricular o asistolia. En algunos casos, existe un ritmo de perfusión (p. ej., bradicardia, taquicardia extrema); este ritmo puede representar una actividad eléctrica verdadera sin pulso (previamente denominada disociación electromecánica) o una hipotensión extrema con falta de detección del pulso.

El paciente es evaluado por causas potencialmente tratables; una ayuda de memoria útil es "Hs y Ts":

• H:Hipoxia, hipovolemia, acidosis (ion hidrógeno), hiperpotasemia o hipopotasemia, hipotermia

• T:Ingestión de tableta o toxina, taponamiento cardíaco, neumotórax a tensión, trombosis (pulmonaro coronaria)

La hipoglucemia es otra causa potencial de paro cardíaco, aunque la utilidad del tratamiento en adultos es discutible y las guías actuales no apoyan los controles de glucosa de rutina o la administración de dextrosa durante la reanimación cardiopulmonar en adultos (1, 2, 3). En pediatría, sin embargo, debe controlarse la glucemia y tratarse la hipoglucemia de inmediato como una causa potencialmente tratable de paro cardíaco (4).

Lamentablemente, la causa del paro cardíaco a menudo no puede identificarse durante la reanimación cardiopulmonar (RCP). El examen clínico, la ecografía de tórax durante la reanimación cardiopulmonar y las radiografías de tórax después del retorno de la circulación espontánea tras una toracostomía con aguja pueden detectar durante el paro cardíaco un neumotórax, lo que sugiere el neumotórax a tensión como causa del arresto, particularmente si el paciente responde al alivio del neumotórax.

La ecografía cardíaca puede detectar las contracciones cardíacas y reconocer un taponamiento cardíaco, una hipovolemia extrema (corazón vacío), una sobrecarga ventricular derecha que sugiere una embolia pulmonar y anormalidades focales del movimiento de la pared que indican un infarto de miocardio y ayuda a identificar rápidamente las causas tratables de un paro cardíaco (5). Sin embargo, se necesitan más estudios para determinar si hay beneficios de supervivencia a largo plazo del uso de la ecografía durante la reanimación. No debe realizarse una ecografía cardíaca transtorácica si requiere una interrupción significativa de la reanimación cardiopulmonar.

Los análisis de sangre rápidos en la cama del paciente pueden detectar niveles anormales de potasio, anemia profunda y niveles muy bajos de glucosa, todos los cuales pueden ser causas de paro cardíaco.

La información dada por la familia o el personal de rescate puede sugerir sobredosis.

• RCP (Reanimación Cardiopulmonar) de alta calidad, que incluye desfibrilación rápida para ritmos desfibrilables (fibrilación ventricular [FV] o taquicardia ventricular [TV])

• Administración temprana de adrenalina para ritmos que no revierten con choque eléctrico

• Si es posible, tratamiento de la causa primaria

• Tratamiento posreanimación

Es esencial una intervención rápida.

La reanimación cardiopulmonar (RCP) es una respuesta secuencial organizada frente a un paro cardíaco; las claves para tener éxito en la recuperación de la circulación espontánea incluyen iniciar inmediatamente las compresiones torácicas ininterrumpidas ("fuerte y rápido") y la desfibrilación temprana en pacientes con fibrilación ventricular o taquicardia ventricular (más común en adultos). Las directrices de la AHA de 2020 para el tratamiento del paro cardíaco también aconsejan la administración rápida de una primera dosis de adrenalina a los pacientes con ritmos no reversibles mediante choque eléctrico (1, 2, 3).

En los niños, en los que las causas más frecuentes son por asfixia, el ritmo inicial es de bradiarritmia seguido de asistolia. Sin embargo, cuando el paro cardíaco no está precedido por síntomas respiratorios, los niños presentan taquicardia ventricular o fibrilación ventricular y, por lo tanto, también requieren desfibrilación temprana (3). La incidencia de la fibrilación ventricular como ritmo inicial registrado aumenta en niños > 12 años (3, 4).

Tras el inicio inmediato de compresiones torácicas de alta calidad en forma ininterrumpida, desfibrilación y administración inicial de adrenalina, las causas primarias (p. ej., hipoxia, hipovolemia, toxinas, taponamiento) deben tratarse de inmediato. Si no se identifican trastornos tratables de inmediato, la elección de la terapia depende del ritmo cardíaco. Para los pacientes con fibrilación ventricular refractaria o TV sin pulso que no logran el retorno de los pulsos después de los primeros 2 intentos de desfibrilación, se repite la desfibrilación cada 2 minutos y se administra adrenalina cada 3 a 5 minutos. También puede administrarse amiodarona o lidocaína si el paciente continúa con un ritmo refractario a la cardioversión eléctrica después de 3 choques y la administración de adrenalina. Para los ritmos no desfibrilables, la administración temprana de adrenalina se ha asociado con supervivencia con mejores resultados neurológicos (5, 6).

Debe administrarse líquido IV (p. ej., 1 L de solución fisiológica, sangre entera o una combinación de ellas para la pérdida de sangre) según sea necesario para optimizar el estado de volumen. Si la respuesta a la administración de líquidos por vía intravenosa es inadecuada, los médicos pueden administrar vasopresores adicionales (p. ej., noradrenalina, adrenalina, dopamina, vasopresina). Sin embargo, no hay evidencia definitiva de que la administración de altas dosis de vasopresores durante un paro cardíaco mejore el retorno de la circulación espontánea o la supervivencia sin compromiso neurológico.

Después del retorno de los pulsos, la atención posreanimación se centra en la determinación y el tratamiento de la causa, la estabilización y la prevención de un nuevo paro cardíaco y la optimización del resultado neurológico. Además del tratamiento de la causa, la atención posreanimación puede incluir métodos para optimizar la oxigenación y la ventilación y una angiografía coronaria rápida en pacientes que tienen un infarto de miocardio con elevación del segmento ST (IMEST). Las guías de la AHA de 2020 sugieren que la angiografía coronaria tardía también se debe considerar en los pacientes sin IMEST. Las recomendaciones son para el control de la temperatura dirigido a la normotermia terapéutica < 37,5° C, aunque con un límite de temperatura inferior de 32° C (7, 8). Se están realizando investigaciones para determinar si el manejo controlado de la temperatura con hipotermia controlada (32 a 34° C) beneficia a pacientes seleccionados que sobreviven a un paro cardíaco (9).

La supervivencia hasta el alta hospitalaria, en especial una con función neurológica intacta, es más importante que el simple retorno a la circulación espontánea.

Las tasas de supervivencia varían significativamente; los factores favorables para la supervivencia neurológicamente intacta incluyen lo siguiente

• Reanimación cardiopulmonar temprana y efectiva

• Ayuda inmediata en el momento del paro cardíaco

• Paciente internado (en particular, en unidad con monitorización)

• Ritmo inicial de fibrilación ventricular (FV) o taquicardia ventricular (TV)

• Desfibrilación temprana de FV o TV

• Cuidado postreanimación, incluyendo soporte circulatorio, y el acceso a cateterismo cardíaco

• En adultos, manejo de la temperatura objetivo (temperatura corporal de 32 a 36° C durante ≥ 24 h) y evitación de la hipertermia

Si bien las pautas de soporte cardíaco avanzado (ACLS) de la American Heart Association 2020 recomiendan enfriamiento hasta a un intervalo de temperaturas entre 32 y 36° C, las recomendaciones más recientes del International Liaison Committee on Resuscitation Advanced Life Support (ALS) sugieren prevenir activamente la fiebre con una temperatura objetivo de ≤ 37,5° C en lugar del enfriamiento activo. Todavía no está claro si ciertos grupos de pacientes con paro cardíaco tendrán una mejor evolución neurológicamente intacta cuando se aplica la hipotermia dirigida en lugar de mantener la normotermia (1, 2, 3, 4, 5).

En presencia de varios factores favorables (p. ej., fibrilación ventricular en una unidad de cuidados intensivos o en el departamento de emergencias), hasta alrededor del 40% de los adultos con paro cardíaco puede sobrevivir hasta el alta hospitalaria (6). En general, en Estados Unidos, la supervivencia hasta el alta hospitalaria en pacientes que experimentan un paro hospitalario supera el 30% (7).

Un gran número de pacientes reanimados exitosamente sufren una disfunción cerebral a corto o largo plazo que se manifiesta con alteración de la consciencia (desde confusión leve a coma) o convulsiones (8, 9).

Si los factores son uniformemente desfavorables (p. ej., paciente en asistolia luego de un paro cardíaco extrahospitalario no presenciado), la supervivencia es poco probable. En general, la supervivencia informada después del paro cardiorrespiratorio fuera del hospital es de aproximadamente 10%.

Menos del 10% del total de pacientes con paro cardíaco, ya se haya producido dentro o fuera del hospital, son dados de alta con una buena función neurológica, definida como una discapacidad cerebral entre mínima y moderada con capacidad para realizar la mayoría de las actividades de la vida diaria de forma independiente, en el momento del alta hospitalaria (10, 11).