Los cálculos urinarios son partículas sólidas que se encuentran en el aparato urinario. Pueden causar dolor, náuseas, vómitos, hematuria, escalofríos y fiebre debido a una infección secundaria. El diagnóstico se basa en las imágenes radiológicas, por lo general obtenidas por TC sin contraste. El tratamiento consiste en analgésicos, antibióticos para la infección, terapia médica expulsiva y, a veces, procedimientos quirúrgicos mínimamente invasivos (litotricia por ondas de choque o extracción de los cálculos por vía endoscópica).
Recursos de temas
La incidencia anual de cálculos renales en adultos en los Estados Unidos es de aproximadamente 1 a 2% (1–3); aproximadamente 1 de cada 1.000 (4) adultos en los Estados Unidos son hospitalizados anualmente debido a cálculos urinarios. Hasta el 19% de los varones y el 10% de las mujeres desarrollarán cálculos urinarios hacia los 70 años (2). Los cálculos varían desde un foco microscópico cristalino hasta piedras de varios centímetros de diámetro. Un cálculo grande, llamado cálculo en asta de ciervo, puede ocupar el sistema calicial renal completo.
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Referencias
1. Hill AJ, Basourakos SP, Lewicki P, et al. Incidence of Kidney Stones in the United States: The Continuous National Health and Nutrition Examination Survey. J Urol. 2022;207(4):851-856. doi:10.1097/JU.0000000000002331
2. Tundo G, Vollstedt A, Meeks W, Pais V. Beyond Prevalence: Annual Cumulative Incidence of Kidney Stones in the United States. J Urol. 2021;205(6):1704-1709. doi:10.1097/JU.0000000000001629
3. Ghani KR, Roghmann F, Sammon JD, et al. Emergency department visits in the United States for upper urinary tract stones: trends in hospitalization and charges. J Urol. 2014;191(1):90-96. doi:10.1016/j.juro.2013.07.098
4. Scales CD Jr, Curtis LH, Norris RD, et al. Changing gender prevalence of stone disease. J Urol. 2007;177(3):979-982. doi:10.1016/j.juro.2006.10.069
Etiología de los cálculos urinarios
Los factores de riesgo incluyen trastornos metabólicos que aumentan la concentración de sales en la orina, ya sea al aumentar la excreción de calcio o de sales de ácido úrico, o al disminuir la excreción de citrato en la orina. Los ejemplos de estos trastornos incluyen hiperparatiroidismo (que causa hipercalciuria), acidosis tubular renal, gota, y diabetes tipo 2. Los factores dietéticos como la ingesta elevada de sodio o la ingesta insuficiente de líquidos que aumentan la concentración urinaria también pueden contribuir a la formación de cálculos.
En Estados Unidos, alrededor del 85% de los cálculos se compone de calcio, principalmente en forma de oxalato (véase la tabla Composición de los cálculos urinarios); del 5 al 10% están compuestos por ácido úrico, del 1 al 2% por cistina y del 5 al 15% por fosfato de amonio y magnesio (estruvita).
Composición de los cálculos urinarios
Composición | Porcentaje del total de cálculos* | Causas frecuentes |
|---|---|---|
Oxalato de calcio | 40-80 | Hipercalciuria Hipocitraturia |
Fosfato de calcio | 18-24 | Hipercalciuria Hiperparatiroidismo Hipocitraturia |
Cistina | 1–2 | |
Fosfato de amonio y magnesio (estruvita) | 5–15 | Infección urinaria causada por bacterias que degradan urea |
Ácido úrico | 5–10 | pH de la orina < 5,5 Hiperuricosuria (en ocasiones) |
* Los porcentajes totales suman más del 100% porque aproximadamente el 40% de los cálculos tienen una composición mixta. Datos adaptados de las siguientes fuentes: Singh P, Enders FT, Vaughan LE, et al. Stone Composition Among First-Time Symptomatic Kidney Stone Formers in the Community. Mayo Clin Proc. 2015;90(10):1356-1365. doi:10.1016/j.mayocp.2015.07.016; Moe OW. Kidney stones: pathophysiology and medical management. Lancet. 2006;367(9507):333-344. doi:10.1016/S0140-6736(06)68071-9 Zreik R, Pilosov Solomon I, Saliba W, et al. The relationship between patients' kidney stone type and demographics in Israel: analysis of 10 K patients. World J Urol. 2023;41(6):1641-1646. doi:10.1007/s00345-023-04424-w Zhang D, Li S, Zhang Z, et al. Urinary stone composition analysis and clinical characterization of 1520 patients in central China. Sci Rep. 2021;11(1):6467. Published 2021 Mar 19. doi:10.1038/s41598-021-85723-3 Scales CD Jr, Curtis LH, Norris RD, et al. Changing gender prevalence of stone disease. J Urol. 2007;177(3):979-982. doi:10.1016/j.juro.2006.10.069 Tundo G, Vollstedt A, Meeks W, Pais V. Beyond Prevalence: Annual Cumulative Incidence of Kidney Stones in the United States. J Urol. 2021;205(6):1704-1709. doi:10.1097/JU.0000000000001629 | ||
Para los cálculos de calcio, los factores de riesgo varían según la población. El principal factor de riesgo en los Estados Unidos es la hipercalciuria, un trastorno hereditario presente en el 50% de los varones y el 75% de las mujeres con cálculos de calcio (1); por ello, los pacientes con antecedentes familiares de cálculos tienen un riesgo elevado de recidivas. Estos pacientes tienen concentraciones normales de calcio en el suero, pero el calcio urinario se eleva a > 250 mg/día (> 6,2 mmol/día) en varones y > 200 mg/día (> 5,0 mmol/día) en mujeres.
La hipocitraturia (citrato urinario < 350 mg/día [1820 micromol/día]), presente en un 40 a 50% de los pacientes formadores de cálculos de calcio, promueve su formación porque el citrato normalmente se une al calcio urinario e inhibe la cristalización de las sales que lo contienen.
Más del 10% de los cálculos de calcio pueden estar causados por acidosis tubular renal (2). Hasta un 5% de los pacientes con cálculos de calcio pueden tener hiperparatiroidismo primario (3). Otras causas menos frecuentes de hipercalciuria son la sarcoidosis, la intoxicación por vitamina D, el hipertiroidismo, el mieloma múltiple, el cáncer metastásico y la hiperoxaluria primaria.
Los niveles urinarios elevados de oxalato (hiperoxaluria, oxalato urinario > 40 mg/día [> 440 micromol/día]) pueden promover la formación de cálculos de oxalato de calcio (nefrolitiasis hiperuricosúrica por oxalato de calcio). La hiperoxaluria puede ser primaria o estar causada por la ingesta excesiva de alimentos que contienen oxalatos (p. ej., ruibarbo, espinaca, cacao, nueces, pimienta, té) o por su absorción excesiva debida a diversas enfermedades entéricas (síndromes de sobrecrecimiento bacteriano, enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa, enfermedad pancreática o biliar crónica) o cirugía ileoyeyunal (p. ej., bariátrica).
Otros factores de riesgo son la ingesta de altas dosis de vitamina C (es decir, > 2.000 mg/día), una dieta restringida en calcio (posiblemente porque el calcio dietario se une a los oxalatos) y la hiperuricosuria leve. La hiperuricosuria leve, que se define como la eliminación de ácido úrico en la orina > 800 mg/día (> 5 mmol/día) en varones o > 750 mg/día (> 4 mmol/día) en mujeres, casi siempre está causada por la ingesta excesiva de purinas (en las proteínas, por lo general provenientes de carnes, pescados y aves).
Los cálculos de ácido úrico aparecen con más frecuencia como resultado del aumento de la acidez urinaria (pH urinario < 5,5) o, muy raramente, con la hiperuricosuria grave (excreción de ácido úrico > 1500 mg/día [> 9 mmol/día]), en la cual se cristaliza el ácido úrico no disociado. Los cristales de ácido úrico pueden formar el cálculo completo o, con más frecuencia, constituir un núcleo sobre el cual se forman los cálculos de calcio o cálculos mixtos de calcio y ácido úrico.
Los cálculos de cistina aparecen sólo en presencia de cistinuria.
Los cálculos de fosfato de amonio y magnesio (estruvita, cálculos infecciosos) indican la presencia de una infección urinaria causada por bacterias que pueden degradar la urea (p. ej., las especies de Proteus y Klebsiella). Estos cálculos deben tratarse como cuerpos extraños infectados y removerse por completo. A diferencia de otros tipos de cálculos, los de fosfato de amonio y magnesio aparecen con una frecuencia 3 veces mayor en las mujeres.
Las causas poco frecuentes de cálculos urinarios incluyen el indinavir, la melamina, el triamtereno, y la xantina.
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Referencias de la etiología
1. Coe FL, Evan A, Worcester E. Kidney stone disease. J Clin Invest. 2005;115(10):2598-2608. doi:10.1172/JCI26662
2. Dessombz A, Letavernier E, Haymann JP, Bazin D, Daudon M. Calcium phosphate stone morphology can reliably predict distal renal tubular acidosis. J Urol. 2015;193(5):1564-1569. doi:10.1016/j.juro.2014.12.017
3. Sharma S, Rastogi A, Bhadada SK, et al. Prevalence and predictors of primary hyperparathyroidism among patients with urolithiasis. Endocr Pract. 2017;23(11):1311-1315. doi:10.4158/EP171759.OR
Fisiopatología de los cálculos urinarios
Los cálculos urinarios pueden permanecer dentro del parénquima o el sistema colector renal, o pasar al uréter y la vejiga. Durante este pasaje, los cálculos pueden irritar el uréter y pueden quedar enclavados, con lo cual obstruyen el flujo de orina y causan hidrouréter y, a veces, hidronefrosis. Las áreas más frecuentes de alojamiento incluyen los siguientes:
Unión pieloureteral
Uréter distal (a nivel de los vasos ilíacos)
Unión ureterovesical
Los cálculos más grandes son más propensos a depositarse. Típicamente, un cálculo que se aloja tiene un diámetro > 5 mm, mientras que los cálculos ≤ 5 mm tienen más probabilidades de pasar espontáneamente.
Una obstrucción incluso parcial puede causar una disminución de la filtración glomerular, capaz de persistir durante un período breve después de que el cálculo ha pasado. Con la hidronefrosis y el aumento de la presión glomerular, el flujo de sangre renal disminuye y empeora aún más la función renal. Sin embargo, en general, en ausencia de infección, la disfunción renal permanente aparece solo después de 28 días de obstrucción completa.
La infección secundaria puede producirse con la obstrucción de larga data, pero la mayoría de los pacientes con cálculos de calcio no presentan orina infectada.
Signos y síntomas de los cálculos urinarios
Los cálculos de mayor tamaño que permanecen en el parénquima o en el sistema colector renal suelen ser asintomáticos, a menos que causen obstrucción y/o infección. El dolor intenso, que suele estar acompañado por náuseas y vómitos, por lo general se produce cuando el cálculo pasa al uréter y causa obstrucción aguda. También se observa hematuria macroscópica, pero no en todos los pacientes con cálculos urinarios.
El dolor (cólico renal) es de intensidad variable, pero suele ser insoportable e intermitente, a menudo cíclico, y dura entre 20 y 60 min. Las náuseas y los vómitos son comunes. El dolor lumbaro, en la espalda o la zona del riñón, que se irradia hacia el abdomen, indica una obstrucción ureteral superior o de la pelvis renal. El dolor que se irradia a lo largo del curso del uréter hasta la región genital indica una obstrucción ureteral más baja. El dolor suprapúbico, junto con tenesmo vesical y la polaquiuria, indican la presencia de un cálculo ureteral distal, ureterovesical o vesical (véase Signos y síntomas de la uropatía obstructiva).
En el examen, los pacientes pueden encontrarse en una situación de incomodidad extrema evidente, a menudo pálidos y sudorosos. Aquellos con cólicos renales pueden ser incapaces de mantenerse recostados y suelen caminar, retorcerse o cambiar constantemente de posición. El abdomen puede estar algo sensible a la palpación en el lado afectado, lo que aumenta la presión en el riñón ya distendido (dolor en el ángulo costovertebral), pero sin signos peritoneales (defensa, rebote, rigidez).
Para algunos pacientes, el primer síntoma es la hematuria, o la arenilla o los cálculos en la orina. Otros pueden tener síntomas de infección urinaria, como fiebre, disuria u orina turbia o de olor fuerte.
Diagnóstico de los cálculos urinarios
Diagnósticos clínicos diferenciales
Análisis de orina
Estudios de diagnóstico por imágenes
Identificación de la causa
Los signos y síntomas pueden sugerir otros diagnósticos, como
En la peritonitis (p. ej., debida a apendicitis, diverticulosis, embarazo ectópico o enfermedad pélvica inflamatoria). El dolor suele ser constante, y los pacientes se mantienen quietos porque el movimiento lo aumenta; suele haber también dolor a la descompresión o rigidez.
Colecistitis: puede causar dolor cólico, por lo general en el epigastrio o el cuadrante superior derecho, a menudo con signo de Murphy.
Obstrucción intestinal: puede causar dolor abdominal con cólicos y vómitos, pero suele ser bilateral y no se ubica principalmente en el flanco o a lo largo del uréter. Son frecuentes el estreñimiento o incluso el bolo fecal y la disminución de la expulsión de gases.
Pancreatitis: puede causar dolor hipogástrico y vómitos, pero este suele ser constante, puede ser bilateral, a menudo irradia a la espalda, y no suele extenderse al flanco o al largo del uréter.
En la mayoría de estos trastornos, los síntomas urinarios son infrecuentes, y hay otros síntomas que pueden indicar qué sistema de órganos está de hecho afectado (p. ej., secreciones vaginales o sangrado en los trastornos ginecológicos). Debe tenerse en cuenta como posibilidad un aneurisma disecante de la aorta, en especial en los ancianos, porque la afectación de una arteria renal puede causar hematuria, dolor que se irradia a lo largo del uréter o ambos. Otras consideraciones en la evaluación general del dolor abdominal agudo se analizan en otro apartado (véase Evaluación del dolor abdominal agudo).
Los pacientes en los que se sospecha que un cálculo renal causa el cólico requieren análisis de orina y estudios por la imagen. Si se confirma un cálculo, es necesaria la evaluación del trastorno subyacente, incluyendo el análisis de la composición del cálculo.
Análisis de orina
La hematuria macroscópica o microscópica es común, pero la orina puede ser normal a pesar de tener múltiples cálculos. Puede aparecer una piuria con o sin bacterias. La piuria indica infección, especialmente si está combinada con hallazgos clínicos sugestivos, como una orina de olor fuerte o fiebre. En el sedimento pueden observarse algún cálculo y varias sustancias cristalinas. Si es así, generalmente se necesitan más pruebas a través de recolecciones de orina de 24 horas para identificar la causa porque la composición del cálculo y los cristales no pueden determinarse de manera concluyente con microscopia. La única excepción es cuando se encuentran cristales hexagonales de cistina en una muestra concentrada y acidificada, lo que confirma la cistinuria.
Estudios de diagnóstico por imágenes
La TC sin contraste es el estudio de diagnóstico por imágenes inicial preferido en la mayoría de los pacientes. Este estudio puede detectar la ubicación de un cálculo, así como el grado de obstrucción. Además, la TC puede revelar otras causas de dolor (p. ej., aneurisma de la aorta). En los pacientes que tienen cálculos recurrentes, es preocupante la exposición acumulada a las radiaciones con los múltiples estudios por TC. Sin embargo, el uso rutinario de la TC renal con bajas dosis de radiación puede reducir en forma significativa la dosis de radiación acumulada con poca pérdida de la sensibilidad (1). Para los pacientes con síntomas típicos, la ecografía o las radiografías abdominales suelen confirmar la presencia de un cálculo con una exposición mínima o nula a la radiación. La RM puede no identificar los cálculos.
Aunque la mayoría de los cálculos urinarios pueden visualizarse en una radiografía, se necesitan pruebas de diagnóstico por la imagen más definitivas independientemente de su presencia, por lo que se puede evitar tomar una radiografía, excepto en algunos pacientes con sospecha de cálculos recurrentes. Tanto la ecografía renal como la urografía excretora (antes llamada urografía intravenosa o pielografía intravenosa) pueden identificar cálculos e hidronefrosis. Sin embargo, la ecografía es menos sensible para cálculos pequeños o ureterales en pacientes sin hidronefrosis, y la urografía excretora requiere mucho tiempo y expone al paciente al riesgo de los agentes de contraste intravenosos. Estos estudios generalmente se utilizan cuando no se dispone de TC.
Identificación de la causa
El cálculo se obtiene por filtración forzada de la orina (o, de ser necesario, durante su remoción quirúrgica) y se envía al laboratorio para ser analizado. Algunos cálculos son llevados al laboratorio por el propio paciente. Las muestras de orina que presentan cristales microscópicos también se estudian por cristalografía.
En los pacientes con un solo cálculo de calcio y sin factores de riesgo adicionales, es suficiente la evaluación para descartar hiperparatiroidismo. La evaluación implica el análisis de orina y la determinación de la concentración de calcio en plasma, en dos ocasiones diferentes. Deben evaluarse los factores predisponentes, como los cálculos recurrentes, una dieta rica en proteínas animales o el uso de suplementos de vitamina C o D.
Los pacientes con antecedentes familiares importantes de cálculos, patologías que pueden predisponer a su formación (sarcoidosis, metástasis óseas, mieloma múltiple) o enfermedades que dificulten el tratamiento de la litiasis (p. ej., riñón solitario, anomalías del tracto urinario) requieren una evaluación de todas las causas posibles y los factores de riesgo. Esta evaluación debe incluir estudios de electrolitos séricos, ácido úrico y calcio. Si es necesario, se hace una determinación de seguimiento de las concentraciones de hormona paratiroidea. Los análisis de orina deben incluir un análisis de orina de rutina y 2 recolecciones separadas de orina de 24 horas con el paciente siguiendo su dieta habitual para determinar el volumen de orina, el pH y la excreción de calcio, ácido úrico, citrato, oxalato, sodio y creatinina. Para obtener más información sobre el tratamiento médico de los cálculos renales, consulte las directrices de la American Urological Association (2).
Referencias del diagnóstico
1. Zilberman DE, Tsivian M, Lipkin ME, et al. Low dose computerized tomography for detection of urolithiasis—its effectiveness in the setting of the urology clinic. J Urol. 185(3):910-914, 2011. doi: 10.1016/j.juro.2010.10.052
2. Pearle MS, Goldfarb DS, Assimos DG, et al. Medical management of kidney stones—AUA guideline. doi: 10.1016/j.juro.2014.05.006 J Urology. 92(2):316-24, 2014. doi: 10.1016/j.juro.2014.05.006
Tratamiento de los cálculos urinarios
Véase también
Analgesia
Facilitación del pasaje del cálculo, por ejemplo con bloqueantes de los receptores alfa-adenérgicos como la tamsulosina (que se describe como terapia médica de expulsión)
Para cálculos persistentes o que causan infecciones, completar la eliminación principalmente con técnicas endoscópicas
Analgesia
Los cólicos renales pueden aliviarse con opiáceos como la morfina o (para una acción rápida) el fentanilo. El ketorolac es rápidamente eficaz y no tiene efectos sedantes. En general, los vómitos desaparecen a medida que disminuye el dolor, pero si son persistentes pueden tratarse con un antiemético (p. ej., el ondansetrón).
Terapia expulsiva
Aunque tradicionalmente se ha recomendado aumentar la administración de líquidos (ya sea orales o por vía IV), no se ha comprobado que la administración aumentada de líquidos acelere el pasaje (1). Los pacientes con cálculos < 1 cm de diámetro que no presentan infección ni obstrucción, cuyo dolor puede controlarse con analgésicos y que pueden tolerar los líquidos, pueden tratarse en su hogar con analgésicos y bloqueantes de los receptores alfa-adrenérgicos (p. ej., tamsulosina) para facilitar su eliminación. Los cálculos que no fueron eliminados en 6 a 8 semanas suelen requerir algún método de extracción. En los pacientes con sospecha de infección y obstrucción, el tratamiento inicial es el alivio de la obstrucción tan pronto como sea posible mediante la colocación de un tutor ureteral por vía citoscópica o un tubo de nefrostomía percutánea y el tratamiento de la infección, seguido de la eliminación de los cálculos una vez que sea factible.
Perlas y errores
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Extracción del cálculo
La técnica usada para la extracción depende de la ubicación y el tamaño del cálculo. Las técnicas incluyen la litotricia extracorpórea con ondas de choque y, para garantizar la eliminación completa o para cálculos más grandes, las técnicas endoscópicas. Estas últimas pueden involucrar el uso de ureteroscopios (endoscopios) rígidos o flexibles, y pueden realizarse bajo visión directa (extracción con cesta), con la fragmentación mediante uno de varios dispositivos de litotricia (p. ej., neumática, ultrasónica, con láser) o ambos. La colocación de una endoprótesis ureteral a corto plazo (p. ej., durante 4 a 7 días) se suele utilizar hasta la resolución de la inflamación o el edema causados por el cálculo o el procedimiento. Los pacientes que han sufrido un traumatismo ureteral por el cálculo obstructivo o durante la extracción del cálculo pueden recibir una endoprótesis durante 1 a 2 semanas.
Para los cálculos sintomáticos < 1 cm de diámetro en el sistema colector renal o en el uréter proximal, la litotricia por onda de choque es una primera opción razonable.
Para cálculos de mayor tamaño, o si la litotricia con ondas de choque no tiene éxito, suele utilizarse la ureteroscopia (en forma retrógrada) con litotricia con láser de holmio o de thulio. A veces, la extracción puede lograrse con un endoscopio introducido por vía anterógrada a través del riñón. Para los cálculos renales > 2 cm, el tratamiento de elección es la nefrolitotomía percutánea, con inserción de un nefroscopio directamente en el riñón.
Para los cálculos de la porción media del uréter, la ureteroscopia con litotricia con láser de holmio suele ser el tratamiento de elección. La litotricia con ondas de choque es una alternativa.
Para los cálculos ubicados en el uréter distal, las técnicas endoscópicas (ureteroscopia), como la extracción directa y el uso de litotricia intracorpórea (p. ej., láser de holmio o de thulio, neumática), son considerados los tratamientos de elección por muchos especialistas. También puede utilizarse la litotricia con ondas de choque.
(Véase también the American Urological Association/Endourological Society Guideline, Part I.)
Disolución de los cálculos
Los cálculos de ácido úrico en el tracto urinario superior o inferior en ocasiones pueden disolverse mediante la alcalinización prolongada de la orina con citrato de potasio, 20 mEq (20 mmol/L) orales 2 o 3 veces al día, pero la disolución química de los cálculos de calcio no es posible, y la de los cálculos de cistina es difícil.
Referencia del tratamiento
1. Springhart WP, Marguet CG, Sur RL, et al. Forced versus minimal intravenous hydration in the management of acute renal colic: a randomized trial. J Endourol. 2006;20(10):713-716. doi:10.1089/end.2006.20.713
Prevención de los cálculos urinarios
En un paciente que ha expulsado un primer cálculo urinario, la probabilidad de formar un segundo cálculo está comprendida entre el 11% a los 2 años y el 39% a los 15 años (1). Se recomienda beber grandes cantidades de líquidos (8 a 10 vasos de 300 mililitros al día) para la prevención de todos los cálculos. Los pacientes que forman cálculos (aquellos con antecedentes de cálculos recurrentes y aquellos con cálculos recién diagnosticados mediante estudios por imágenes) deben beber suficiente líquido para producir al menos 2,5 litros de orina al día. La recuperación y el análisis del cálculo, la medición de las sustancias que lo forman en la orina y la historia clínica son necesarios para planificar otras medidas profilácticas.
En < 3% de los pacientes no se encuentra ninguna anomalía metabólica. Estos pacientes aparentemente no toleran cantidades normales de las sales formadoras de cálculos en su orina sin que éstas cristalicen. Los diuréticos tiazídicos, el citrato de potasio y el incremento de la ingesta de líquidos pueden reducir la velocidad de formación de los cálculos.
En los casos de hipercalciuria, los pacientes pueden recibir diuréticos tiazídicos de acción prolongada (p. ej., clortalidona o indapamida) para disminuir la excreción de calcio en la orina y prevenir así la sobresaturación de esta con oxalato de calcio. Se recomienda a los pacientes que aumenten su ingesta de líquidos ≥ 3 L por día. Se recomienda una dieta baja en sodio y rica en potasio. Incluso con una alta ingesta de potasio, se recomienda el suplemento con citrato de potasio para evitar la hipopotasemia. También se recomienda la restricción de proteínas animales en la dieta (2).
En los pacientes con hipocitraturia, la administración de citrato de K aumenta la excreción de citrato. Se recomienda una ingesta normal de calcio (p. ej., 1.000 mg o unas 2 a 3 porciones de lácteos por día) y evitar su restricción. Se pueden utilizar agentes alcalinos alternativos (p. ej., bicarbonato de sodio o potasio) para aumentar la excreción de citrato si el citrato de potasio no puede ser tolerado.
La prevención de la hiperoxaluria puede variar. Los pacientes con enfermedad del intestino delgado pueden tratarse con una combinación de ingesta aumentada de líquidos, una carga de calcio (en general en forma de citrato de calcio), colestiramina y una dieta restringida en oxalatos y grasas. La hiperoxaluria puede responder a la piridoxina, posiblemente mediante el aumento de la actividad de transaminasas, ya que éstas son responsables de la conversión del glioxilato, el precursor inmediato del oxalato, en glicina.
En la hiperuricosuria debe reducirse la ingesta de proteínas animales. Si la dieta no puede modificarse, el alopurinol disminuye la producción de ácido úrico. Para los cálculos de ácido úrico, el pH de la orina debe incrementarse hasta estar entre 6 y 6,5, con la administración de un agente alcalinizante oral que contenga potasio (p. ej., citrato de potasio) junto con un aumento de la ingesta de líquidos.
La infección por bacterias que degradan la urea requiere la administración de antibióticos específicos determinados a partir del cultivo y la eliminación completa de todos los cálculos. Si es imposible erradicar la infección, puede ser necesaria la terapia de supresión a largo plazo (p. ej., con nitrofurantoína). Además, puede administrarse ácido acetohidroxámico para reducir la recurrencia de los cálculos de estruvita.
Para prevenir los cálculos de cistina recurrentes, la concentración de cistina en la orina debe reducirse a < 250 mg/L. Cualquier combinación de aumento del volumen urinario con reducción de la excreción de cistina (p. ej., con alfa-mercaptopropionilglicina [tiopronina] o penicilamina) puede reducir su concentración.
Referencias de la prevención
1. Rule AD, Lieske JC, Li X, Melton LJ 3rd, Krambeck AE, Bergstralh EJ. The ROKS nomogram for predicting a second symptomatic stone episode. J Am Soc Nephrol. 2014;25(12):2878-2886. doi:10.1681/ASN.2013091011
2. Ferraro PM, Bargagli M, Trinchieri A, et al. Risk of kidney stones: Influence of dietary factors, dietary patterns, and vegetarian–vegan diets. Nutrients. 12(3): 779, 2020. doi: 10.3390/nu12030779
Conceptos clave
El 85% de los cálculos urinarios se compone de calcio, principalmente en forma de oxalato de calcio (véase la tabla Composición de los cálculos urinarios); del 5 al 10% están compuestos por ácido úrico, del 1 a 2% por cistina y del 5 al 15% por fosfato de amonio y magnesio (estruvita).
Los cálculos más grandes son más propensos a producir obstrucción; sin embargo, la obstrucción puede ocurrir incluso con cálculos ureterales pequeños (es decir, de 2 a 5 mm).
Los síntomas incluyen hematuria, síntomas de infección y cólicos renales.
En general, evaluar con análisis de orina, TC y, si el cálculo puede posteriormente recuperarse, determinación de su composición.
Administrar analgésicos y otros medicamentos para facilitar la expulsión de cálculos (p. ej., bloqueantes alfa-adrenérgicos) en la fase aguda, y extraer los cálculos que causan infección o persisten mediante endoscopia.
Disminuir el riesgo de formación de cálculos posteriores con la administración de diuréticos tiazídicos, citrato de potasio, aumento en la ingesta de líquidos y disminución de las proteínas de origen animal en la dieta, dependiendo de la composición del cálculo.
