La alcalosis respiratoria es una reducción primaria de la presión parcial de dióxido de carbono (P) con disminución compensadora de la concentración de bicarbonato (HCO) o sin ella; el pH puede ser elevado o casi normal. La causa es un aumento de la frecuencia o el volumen respiratorio (hiperventilación) o de ambos. La alcalosis respiratoria puede ser aguda o crónica. La forma crónica es asintomática, pero la aguda causa mareo, síncope, confusión, parestesias y calambres. Los signos incluyen hiperpnea o taquipnea y espasmos carpopedios. El diagnóstico es clínico y se confirma con la medición de los gases en sangre arterial y los electrolitos séricos. El tratamiento está destinado a la causa.
(Véase también Regulación del equilibrio ácido-base, Trastornos ácido-base, y Síndrome de hiperventilación).
Etiología de la alcalosis respiratoria
La alcalosis respiratoria es una disminución primaria de la Pco2 (hipocapnia) secundaria a un aumento de la frecuencia y/o el volumen respiratorio (hiperventilación). El aumento de la ventilación se produce con mayor frecuencia como respuesta fisiológica a la hipoxia (p. ej., gran altura), la acidosis metabólica y el aumento de las demandas metabólicas (p. ej., fiebre), además de identificarse en numerosos trastornos graves. Asimismo, el dolor, la ansiedad y algunas enfermedades del sistema nervioso central (p. ej., accidente cerebrovascular, convulsiones [posictal]) pueden aumentar la frecuencia de las respiraciones sin una necesidad fisiológica.
Fisiopatología de la alcalosis respiratoria
La alcalosis respiratoria puede ser
Aguda
Crónica
La distinción se basa en el grado de compensación metabólica. El exceso de HCO3− es amortiguado por el ion hidrógeno extracelular (H+) en pocos minutos (aguda), pero ocurre una compensación más significativa en 2 a 3 días (cronica) a medida que los riñones disminuyen la excreción de H+.
Alcalosis seudorrespiratoria
La seudoalcalosis rrespiratoria es la Pco2 arterial baja y el pH alto en pacientes tratados con ventilación mecánica que tienen acidosis metabólica grave debido a la mala perfusión sistémica (p. ej., shock cardiogénico, durante la RCP [reanimación cardiopulmonar]). La alcalosis seudorrespiratoria se desarrolla cuando la asistencia respiratoria mecánica (a menudo con hiperventilación) elimina cantidades superiores a las normales de dióxido de carbono (CO2) alveolar. La espiración de grandes volúmenes de CO2 causa alcalosis respiratoria en la sangre arterial (que se refleja en los gases en sangre arterial), pero la perfusión sistémica inadecuada y la isquemia celular producen acidosis celular, lo que ocasiona acidosis en la sangre venosa.
El diagnóstico se realiza a través de la demostración de las diferencias significativas en los valores arteriales y venosos de Pco2 y pH y el aumento de las concentraciones de lactato en pacientes cuya medición de gases en sangre arterial muestran alcalosis respiratoria.
El tratamiento consiste en mejorar la hemodinámica sistémica.
Síntomas y signos de la alcalosis respiratoria
Los signos y síntomas dependen de la velocidad de descenso de la Pco2. La alcalosis respiratoria aguda causa mareo, confusión, parestesias periféricas y periorales, calambres y síncope. Se cree que el mecanismo de producción de estos trastornos es el cambio del flujo sanguíneo y el pH cerebral. En ocasiones, la taquipnea o la hiperpnea es el único signo y en los casos graves puede producirse un espasmo carpopedio debido a una disminución de los niveles de calcio ionizado en sangre (que ingresa en las células a cambio del ion hidrógeno [H+]).
En general, la alcalosis respiratoria crónica es asintomática y no produce signos distintivos.
Diagnóstico de la alcalosis respiratoria
Mediciones de gases en sangre arterial (GSA) y concentración sérica de electrolitos
En presencia de hipoxia, buscar la causa en forma exhaustiva
La identificación de la alcalosis respiratoria y la compensación renal apropiada (véase Diagnóstico de los trastornos del equilibrio ácido base) requiere la medición de los gases en sangre arterial y las concentraciones séricas de electrolitos. Pueden detectarse hipofosfatemia e hipopotasemia leves secundarias al desplazamiento del líquido hacia el compartimento intracelular y una disminución de la concentración de calcio (Ca++) ionizado debido al aumento de su unión a proteínas.
El hallazgo de hipoxia o de un aumento del gradiente alvéolo-arterial (A-a) de O2 (Po2 insipirada − [Po2 arterial + 5/4 Pco2 arterial]) requiere una búsqueda exhaustiva de la causa.
Las causas suelen evidenciarse a través de la anamnesis y los hallazgos en la exploración física. No obstante, dado que la embolia pulmonar a menudo se manifiesta sin hipoxia, debe considerarse este diagnóstico en pacientes con hiperventilación antes de relacionar el cuadro con la ansiedad solo.
Tratamiento de la alcalosis respiratoria
Tratamiento del trastorno subyacente
El tratamiento está dirigido a encontrar y tratar el trastorno subyacente. La alcalosis respiratoria no representa una amenaza para la vida del paciente por sí sola, de manera que no es necesario implementar intervenciones para descender el pH. El aumento de la concentración inspirada de dióxido de carbono a través de un circuito de re-respiración (como se lograría con una bolsa de papel) es una práctica frecuente pero puede ser riesgosa en al menos algunos pacientes con enfermedades del sistema nervioso central, en los cuales el pH del líquido cefalorraquídeo puede ser inferior al normal.
Conceptos clave
La alcalosis respiratoria se acomapaña de un aumento de la frecuencia respiratoria y/o el volumen corriente (hiperventilación).
La hiperventilación se produce con mayor frecuencia como respuesta fisiológica a la hipoxia, la acidosis metabólica y el aumento de las demandas metabólicas (p. ej., fiebre), dolor o ansiedad.
No suponer que la ansiedad es la causa de la hiperventilación hasta que se excluyan trastornos más graves.
Tratar la causa; la alcalosis respiratoria no amenaza la vida del paciente, de manera que no es necesario implementar intervenciones para descender el pH.
