La hipotensión ortostática (postural) es un descenso excesivo de la presión arterial cuando un individuo se pone de pie. La definición convencional indica que la hipotensión ortostática es un descenso de la tensión arterial sistólica > 20 mmHg o de la tensión arterial diastólica > 10 mmHg (1). Los síntomas como desmayo, mareos, vértigo, confusión o visión borrosa se manifiestan entre pocos segundos y varios minutos cuando el paciente se pone de pie y resuelven rápidamente cuando se acuesta. Algunos presentan caídas, síncope o rara vez incluso convulsiones generalizadas. El ejercicio o las comidas pesadas pueden exacerbar los síntomas. La mayoría de los demás signos y síntomas asociados se relacionan con la causa.
La hipotensión ortostática constituye una manifestación de una regulación anormal de la presión arterial debida a diferentes trastornos, no a uno específico. La evidencia sugiere cada vez más que los trastornos del control hemodinámico postural aumentan el riesgo de enfermedad cardiovascular y mortalidad por todas las causas (2, 3).
Síndrome de taquicardia ortostática postural
El síndrome de taquicardia ortostática postural (también denominado taquicardia autonóma postural o intolerancia ortostática crónica o idiopática) es un síndrome de intolerancia ortostática que aparece en personas más jóvenes. El síndrome de taquicardia ortostática postural se define por una frecuencia cardíaca ≥ 120 latidos/min o un aumento de ≥ 30 latidos/min cuando un paciente pasa del decúbito supino a una posición de pie. Permanecer de pie desencadena varios síntomas (p. ej., cansancio, mareos, intolerancia al ejercicio, compromiso cognitivo) y taquicardia, pero con escaso o nulo descenso de la presión arterial. La razón de estos síntomas es incierta.
Referencias generales
1. Freeman R, Wieling W, Axelrod FB, et al: Consensus statement on the definition of orthostatic hypotension, neurally mediated syncope and the postural tachycardia syndrome. Clin Auton Res 21(2):69–72, 2011. doi:10.1007/s10286-011-0119-5
2. Fedorowski A, Stavenow L, Hedblad B, et al: Orthostatic hypotension predicts all-cause mortality and coronary events in middle-aged individuals (The Malmo Preventive Project). Eur Heart J 31(1):85–91, 2010. doi:10.1093/eurheartj/ehp329
3. Verwoert GC, Mattace-Raso FU, Hofman A, et al: Orthostatic hypotension and risk of cardiovascular disease in elderly people: the Rotterdam study. J Am Geriatr Soc 56(10):1816–1820, 2008. doi:10.1111/j.1532-5415.2008.01946.x
Fisiopatología de la hipotensión ortostática
En condiciones normales, la gravedad que soporta un individuo al ponerse de pie en forma súbita determina que la sangre (entre ½ y 1 L) se acumule en las venas de las piernas y el tronco. La reducción transitoria subsiguiente del retorno venoso disminuye a su vez el gasto cardíaco y, por ende, la presión arterial. En respuesta, los barorreceptores presentes en el arco aórtico y el seno carotídeo activan reflejos autónomos que normalizan rápidamente la presión arterial. El sistema nervioso simpático incrementa la frecuencia cardíaca y la contractilidad y aumenta el tono vasomotor de los vasos de capacitancia. Simultáneamente, la inhibición parasimpática (vagal) también aumenta la frecuencia cardíaca. En la mayoría de las personas, los cambios de la presión arterial y la frecuencia cardíaca al pasar a la posición de pie son mínimos y transitorios y el individuo no experimenta síntomas.
Con la permanencia en esa posición, la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona y la secreción de vasopresina (antidiuretic hormone [ADH]) promueven la retención de sodio y agua y aumentan la volemia.
Etiología de la hipotensión ortostática
Los mecanismos homeostáticos pueden ser inadecuados para normalizar la presión arterial en presencia de un compromiso de las porciones aferentes, centrales o eferentes del arco reflejo autónomo causado por enfermedades o fármacos, cuando la contractilidad miocárdica o la capacidad de respuesta vascular están deprimidas, en caso de hipovolemia o si las respuestas hormonales son defectuosas (véase tabla Causas de hipotensión ortostática).
Las causas son diferentes cuando los síntomas son agudos o crónicos.
Las causas más frecuentes de hipotensión ortostática aguda son
Medicamentos
Reposo prolongado en cama
Las causas más comunes de hipotensión ortostática crónica son
Cambios en la regulación de la presión arterial relacionados con la edad
Medicamentos
Disfunción autónoma
La hipotensión ortostática posprandial también es frecuente. Puede ser secundaria a la respuesta de la insulina a las comidas ricas en hidratos de carbono y a la acumulación de sangre en el aparato digestivo, situación que empeora cuando se ingiere alcohol.
Causas de hipotensión ortostática
Causa | Ejemplos |
|---|---|
Neurológica (con disfunción autónoma) | |
Central | Accidentes cerebrovasculares (múltiples) |
Médula espinal | Tumores |
Periférica | Neuropatía diabética, alcohólica o nutricional Disautonomía familiar (síndrome de Riley-Day) Simpatectomía quirúrgica |
Cardiovascular | |
Hipovolemia | Deshidratación Hemorragia |
Compromiso del tono vasomotor | Reposo en cama (prolongado) |
Compromiso del gasto cardíaco | Obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo (es decir, miocardiopatía hipertrófica obstructiva) Pericarditis constrictiva, derrame pericárdico con taponamiento cardíaco Taquicardias o bradicardias |
Otras | |
Medicamentos y drogas | |
Vasodilatadores | Bloqueantes de los canales de calcio Nitratos |
Sistema autónomo activo | Alfa-bloqueantes (p. ej., terazosina, doxasozina, fenoxibenzamina) Antihipertensivos (p. ej., clonidina, metildopa, [rara vez] beta-bloqueantes)† Antipsicóticos (en particular fenotiazinas) Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) Antidepresivos tricíclicos o tetracíclicos |
Otras | Alcohol Barbitúricos Diuréticos (p. ej., diuréticos de asa, como furosemida, diuréticos tiazídicos, como hidroclorotiazida) Levodopa (rara vez, en la enfermedad de Parkinson) Quinidina Vincristina (neurotóxica) |
*El trastorno causa hipertensión en decúbito supino. | |
†Los síntomas son más frecuentes recién iniciado el tratamiento. | |
Evaluación de la hipotensión ortostática
La hipotensión ortostática se diagnostica cuando la presión arterial sistólica desciende ≥ 20 mmHg o la diastólica disminuye ≥ 10 mmHg dentro de los 3 minutos siguientes a ponerse de pie. Una vez diagnosticada la hipotensión ortostática, debe identificarse la causa.
Anamnesis
La anamnesis de la enfermedad actual debe identificar la duración y la gravedad (p. ej., si se asocia con síncope o caídas) de los síntomas. Es preciso preguntar al paciente por factores desencadenantes (p. ej., fármacos, reposo en cama, pérdida de líquido) y la relación de los síntomas con las comidas.
Revisión por aparatos y sistemas: se enfoca en la identificación de las enfermedades causantes, en particular los síntomas de insuficiencia autónoma como compromiso visual (debido a midriasis y una alteración de la acomodación), incontinencia o retención urinaria, estreñimiento, intolerancia al calor (secundaria a un compromiso de la sudoración) y disfunción eréctil. Otros síntomas importantes son temblores, rigidez y dificultades para la deambulación (enfermedad de Parkinson, atrofia multisistémica), debilidad y cansancio (insuficiencia suprarrenal, anemia) y heces negras alquitranadas (hemorragia digestiva). Asimismo, deben registrarse otros síntomas de enfermedades neurológicas y cardiovasculares y de cáncer.
Antecedentes médicos: deben identificarse posibles causas documentadas, como diabetes, enfermedad de Parkinson y cáncer (es decir, que ocasiona un síndrome paraneoplásico). También hay que revisar el perfil farmacológico para dicumentar los fármacos que recibe el paciente y pueden ser capaces de provocar los síntomas (véase tabla Causas de hipotensión ortostática), en particular antihipertensivos y nitratos. El antecedente familiar de síntomas ortostáticos sugiere una posible disautonomía familiar.
Examen físico
Deben medirse la presión arterial y la frecuencia cardíaca tras 5 min de permanencia en decúbito supino y 1 y 3 min después de ponerse de pie; los pacientes incapaces de pararse pueden evaluarse sentados en posición erguida. La hipotensión arterial sin un aumento compensador de la frecuencia cardíaca (< 10 latidos/minuto) sugiere un compromiso del sistema autónomo. El aumento notable (a > 100 latidos/minuto o de > 30 latidos/minuto) sugiere hipovolemia o, si los síntomas se desarrollan sin hipotensión arterial, debe sospecharse un síndrome de taquicardia ortostática postural.
La piel y las mucosas deben inspeccionarse para identificar signos de deshidratación y cambios pigmentarios compatibles con enfermedad de Addison (p. ej., áreas hiperpigmentadas, vitiligo).
La extensión de la exploración física depende de la sospecha clínica. Se realiza un examen rectal para evaluar el sangrado gastrointestinal.
Un examen neurológico detallado debe incluir la evaluación de la neuropatía periférica (p. ej., anomalías de la fuerza, la sensibilidad y los reflejos osteotendinosos profundos).
Signos de alarma
Algunos hallazgos sugieren una etiología más grave:
Heces hemáticas o resultados positivos en la prueba para detectar hemo
Examen neurológico anormal
Interpretación de los hallazgos
En los pacientes con síntomas agudos, las causas más frecuentes (fármacos, reposo en cama y depleción de volumen) a menudo se evidencian en la evaluación clínica.
En los pacientes con síntomas crónicos, un objetivo importante de la evaluación es detectar trastornos neurológicos responsables de disfunción autónoma. Los pacientes con trastornos motrices pueden tener enfermedad de Parkinson o atrofia multisistémica. En pacientes con signos compatibles con neuropatía periférica, puede suponerse una causa (p. ej., diabetes, alcoholismo), aunque también debe considerarse un síndrome paraneoplásico provocado por un cáncer oculto o amiloidosis. En los pacientes que sólo tienen síntomas del sistema nervioso autónomo periférico, puede considerarse una insuficiencia autónoma pura.
Estudios complementarios
En forma sistemática, se solicita un ECG, la medición de las concentraciones séricas de electrolitos, creatinina, y glucemia. No obstante, estas y otras pruebas suelen ofrecer escasa información, salvo en presencia de síntomas específicos.
Cuando se sospecha un efecto secundario de un fármaco, debe reducirse su dosis o suspenderlo para confirmar que esa sea la causa de los síntomas.
Cuando se sospecha una disfunción autónoma, puede solicitarse una prueba de la mesa basculante (tilt test), dado que ofrece resultados más fiables que la medición de la presión arterial en decúbito supino y en posición erguida y elimina el aumento del retorno venoso asociado con la contracción de los músculos de las piernas. El paciente puede permanecer erguido durante la evaluación de la presión arterial, de 30 a 45 min de duración.
Los pacientes con signos o síntomas del sistema nervioso autónomo requieren otras pruebas para detectar diabetes, enfermedad de Parkinson y, en ocasiones, atrofia multisistémica e insuficiencia autónoma pura. La búsqueda de un fallo autónomo puro puede requerir mediciones de las concentraciones plasmáticas de noradrenalina o vasopresina (ADH) con el paciente en decúbito supino y en posición vertical.
La función autónoma también puede evaluarse con monitorización cardíaca junto a la cama del paciente, aunque esta prueba no se realiza con frecuencia. Cuando el sistema autónomo está indemne, la frecuencia cardíaca se incrementa en respuesta a la inspiración. El corazón debe controlarse mientras el paciente respira en forma lenta y profunda (inspiración de unos 5 s y espiración de 7 s) durante 1 min. En condiciones normales, el intervalo más largo entre latidos (R-R) durante la espiración es al menos 1,15 veces mayor que el mínimo intervalo R-R durante la inspiración; un intervalo más breve sugiere una disfunción autónoma, pero esta respuesta a la inspiración puede disminuir con el envejecimiento. Debe identificarse una variación similar en el intervalo R-R entre el reposo y la realización de una maniobra de Valsalva durante 10 a 15 segundos.
Tratamiento de la hipotensión ortostática
Intervenciones no farmacológicas
Los pacientes que requieren reposo en cama prolongado deben intentar pasar cierto tiempo sentados todos los días y ejercitarse siempre que puedan. Es importante que los pacientes se levanten lentamente cuando intentan pasar del decúbito o la posición sentada a la de pie, consuman una cantidad adecuada de líquido, limiten o eviten el alcohol y se ejerciten regularmente siempre que les sea posible. La práctica habitual de ejercicio de intensidad moderada aumenta el tono vascular y reduce la acumulación de sangre en el sistema venoso. Los ancianos deben evitar la estancia prolongada en posición de pie. La elevación de la cabecera de la cama al acostarse puede aliviar los síntomas al estimular la retención de sodio y reducir la diuresis nocturna.
A menudo, la hipotensión posprandial puede prevenirse reduciendo la porción de alimentos y la cantidad de hidratos de carbono en cada comida, disminuyendo al mínimo la ingesta de alcohol y evitando los cambios bruscos de posición a la de pie después de alimentarse.
Las medias elásticas ajustadas hasta la cintura pueden incrementar el retorno venoso, el gasto cardíaco y la tensión arterial tras ponerse de pie. En los casos graves, puede ser necesario un traje inflable antigravitacional similar al de un aviador, aunque al paciente le cueste tolerarlo, con el fin de generar una contrapresión adecuada en las piernas y el abdomen.
El aumento de la ingesta de sodio y agua puede expandir el volumen intravascular y disminuir los síntomas. En los pacientes sin insuficiencia cardíaca ni hipertensión arterial, la ingesta de sodio puede incrementarse hasta 6 a 10 g por día a través del consumo liberal de sal o la indicación de comprimidos de cloruro de sodio. Esta medida se asocia con un riesgo elevado de provocar insuficiencia cardíaca, en particular en adultos mayores y en pacientes con compromiso de la función miocárdica; el desarrollo de edema en las porciones declives del cuerpo sin insuficiencia cardíaca no contraindica la continuación de esta terapia.
Farmacoterapia
La fludrocortisona, un mineralocorticoide, causa retención de sodio, que expande el volumen plasmático y a menudo reduce los síntomas, pero sólo es eficaz cuando la ingesta de sodio es adecuada. El paciente debe recibir 0,1 mg por vía oral antes de acostarse, que se incrementa 1 vez a la semana hasta 1 mg o hasta que se desarrolla edema periférico. Este fármaco también puede mejorar la respuesta vasoconstrictora periférica a la estimulación simpática. El paciente puede presentar hipertensión en decúbito supino, insuficiencia cardíaca e hipopotasemia y puede ser necesaria la administración de suplementos de potasio.
A menudo, la midodrina, un agonista alfa-adrenérgico periférico con efectos constrictores tanto arteriales como venosos, resulta eficaz. La dosis oscila entre 2,5 y hasta 10 mg por vía oral 3 veces al día. Los efectos adversos consisten en parestesias y prurito (probablemente debidos a la piloerección). Este fármaco no se recomienda para los pacientes con enfermedad coronaria o arterial periférica.
Los antiinflamatorios no esteroides (p. ej., entre 25 y 50 mg de indometacina por vía oral 3 veces al día) pueden inhibir la vasodilatación inducida por la prostaglandina, lo que incrementa la resistencia vascular periférica. No obstante, los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos pueden causar síntomas gastrointestinales y reacciones vasopresoras no deseadas (que se informan cuando se administra indometacina y fármacos simpaticomiméticos en forma concomitante).
La droxidopa, un precursor de la noradrenalina, puede ser beneficiosa para tratar la disfunción autónoma.
El propranolol u otros beta-bloqueantes pueden aumentar los efectos beneficiosos de la terapia con sodio y mineralocorticoides. El bloqueo beta-adrenérgico con propanalol promueve una vasoconstricción vascular periférica alfa-adrenérgica sin oposición, lo que previene la vasodilatación que sucede en forma habitual cuando algunos pacientes se ponen de pie.
La piridostigmina (1) y el octreotide (2) han sido eficaces en estudios clínicos pequeños.
Referencias del tratamiento
1. Singer W, Sandroni P, Opfer-Gehrking TL, et al: Pyridostigmine treatment trial in neurogenic orthostatic hypotension. Arch Neurol 63(4):513–518, 2006. doi:10.1001/archneur.63.4.noc50340
2. Hoeldtke RD, Israel BC: Treatment of orthostatic hypotension with octreotide. J Clin Endocrinol Metab 68(6):1051–1059, 1989. doi:10.1210/jcem-68-6-1051
Conceptos esenciales en geriatría: hipotensión ortostática
La hipotensión ortostática se produce en aproximadamente el 15 al 20% de los adultos mayores (1). Es más frecuente en individuos con enfermedades coexistentes, en especial hipertensión arterial, y en residentes en instituciones. Los pacientes con hipotensión ortostática no documentada pueden presentar caídas recurrentes.
La mayor incidencia en este grupo etario se debe a la menor capacidad de respuesta de los barorreceptores y a la menor distensibilidad arterial. La reducción de la capacidad de respuesta de los barorreceptores retrasa la aceleración cardíaca y la vasoconstricción periférica asicuadas con el paso a la posición de pie. Resulta paradójica la observación de que la hipertensión arterial puede contribuir a la disminución de la sensibilidad de los barorreceptores, lo que a su vez aumenta la vulnerabilidad a desarrollar hipotensión ortostática. Los ancianos también presentan un tono simpático disminuido en reposo, lo que reduce la aceleración cardíaca como resultado de la eliminación del reflejo vagal.
Referencia de los conceptos esenciales en geriatría
1. Rutan GH, Hermanson B, Bild DE, Kittner SJ, LaBaw F, Tell GS: Orthostatic hypotension in older adults. The Cardiovascular Health Study. CHS Collaborative Research Group. Hypertension 19(6 Pt 1):508–519, 1992. doi:10.1161/01.hyp.19.6.508
Conceptos clave
La hipotensión ortostática típica se asocia condepleción de volumen o disfunción autónoma.
En los ancianos, suele producirse cierto grado de disfunción, pero de todos modos deben excluirse los trastornos neurológicos.
A veces se realiza una prueba de la mesa basculante se hace.
El tratamiento consiste en medidas físicas para reducir la acumulación de sangre en el sistema venoso, aumentar la ingesta de sodio y, en ocasiones, fludrocortisona o midodrina.
Más información
El siguiente recurso en inglés puede ser útil. Tenga en cuenta que el MANUAL no es responsable por el contenido de este recurso.
Freeman R, Abuzinadah AR, Gibbons C, et al: Orthostatic hypotension: JACC state-of-the-art review. J Am Coll Cardiol 72(11):1294–1309, 2018. doi: 10.1016/j.jacc.2018.05.079
