Hoại tử ống thận cấp (ATN)

Các nguyên nhân thường gặp của hoại tử ống thận cấp bao gồm:

• Giảm tưới máu thận, thường gây ra do hạ huyết áp hoặc nhiễm khuẩn huyết (hoại tử ống thận cấp do thiếu máu là phổ biến nhất, đặc biệt ở bệnh nhân tại khoa hồi sức tích cực)

• Các chất độc với thận

• Phẫu thuật lớn (thường do nhiều yếu tố)

Các nguyên nhân khác của hoại tử ống thận cấp bao gồm

• Bỏng độ 3 với tổn thương > 15% diện tích da

• Các sắc tố heme myoglobin và hemoglobin (do globin cơ niệu kịch phát hoặc tan máu nhiều)

• Các độc chất nội sinh khác sinh ra do ly giải u hoặc đa u tủy xương

• Độc chất, chẳng hạn như ethylene glycol

• Thảo dược và y học dân gian chẳng hạn như uống mật cá ở Đông Nam Á

Các độc chất với thận khác bao gồm:

• Aminoglycosides

• Amphotericin B

• Cisplatin và các thuốc hóa trị khác

• Thuốc cản quang (đặc biệt là các thuốc ion hóa có áp lực thẩm thấu cao được cho dùng theo đường tĩnh mạch với lượng > 100 mL – xem Bệnh thận do thuốc cản quang)

• Thuốc chống viêm không steroid (NSAID); đặc biệt là khi phối hợp với tưới máu thận kém hoặc các thuốc gây độc thận khác)

• Colistimethate (colistin)

• Các chất ức chế Calcineurin (ví dụ cyclosporine, tacrolimus, sử dụng đường toàn thân)

• Vancomycin (đặc biệt khi quá liều điều trị [1])

Giảm nặng thể tích tuần hoàn, đặc biệt ở những bệnh nhân bị sốc nhiễm khuẩn hoặc sốc mất máu, viêm tụy hoặc phẫu thuật lớn, làm tăng nguy cơ hoại tử ống thận cấp do thiếu máu; những bệnh nhân có các bệnh nặng kèm theo có nguy cơ cao mắc bệnh.

Phẫu thuật lớn và bệnh gan mật tiến triển (2) làm tăng nguy cơ nhiễm độc aminoglycoside. Một số dạng phối hợp thuốc (ví dụ: aminoglycoside với amphotericin B) có thể đặc biệt gây độc cho thận. NSAID có thể gây ra một số bệnh thận tại thận, bao gồm cả hoại tử ống thận cấp.

Phơi nhiễm với các độc chất có thể gây ra tắc lòng ống thận cục bộ hoặc rải rác với các trụ và mảnh vỡ tế bào hoặc hoại tử ống thận cục bộ.

Hoại tử ống thận cấp hay xuất hiện ở những bệnh nhân sau đây:

• Bệnh thận mạn tính có sẵn

• Đái tháo đường

• Có giảm thể tích tuần hoàn hoặc giảm tưới máu thận trước đó.

• Tuổi cao

Hoại tử ống thận cấp thường không có triệu chứng nhưng có thể gây ra các triệu chứng hoặc dấu hiệu của tổn thương thận cấp tính, điển hình là thiểu niệu ban đầu, nếu ATN nặng. Tuy nhiên, số lượng nước tiểu có thể không giảm nếu hoại tử ống thận cấp ít nghiêm trọng hơn (ví dụ điển hình ở hoại tử ống thận cấp gây ra bởi aminoglycosid).

• Chẩn đoán phân biệt với tăng nitơ máu trước thận dựa chủ yếu vào các xét nghiệm cận lâm sàng và trong trường hợp mất máu hoặc dịch thì tình trạng cải thiện với bù thể tích tuần hoàn.

Hoại tử ống thận cấp được nghĩ đến khi creatinin huyết thanh tăng ≥ 0,3 mg/dL/ngày (26,5 micromol/L[μmol/L]) so với giá trị nền hoặc tăng creatinine huyết thanh từ 1,5 đến 2 lần giá trị nền sau yếu tố khởi phát rõ ràng (ví dụ hạ huyết áp, tiếp xúc độc chất); sự gia tăng creatinine có thể xảy ra 1-2 ngày sau phơi nhiễm (ví dụ, thuốc cản quang đường tĩnh mạch) nhưng có thể chậm hơn sau phơi nhiễm với các độc chất với thận khác (ví dụ, aminoglycosides).

Hoại tử ống thận cấp cần phải được chẩn đoán phân biệt với tăng nitơ máu trước thận vì điều trị là khác nhau. Trong tăng urê máu trước thận, tưới máu thận giảm đủ để làm tăng urê máu không tương xứng với creatinine, nhưng không đủ để gây tổn thương thiếu máu cho các tế bào ống thận. Tăng nitơ máu trước thận có thể do mất dịch trong lòng mạch trực tiếp (ví dụ do xuất huyết, mất dịch qua đường tiêu hóa, mất dịch qua đường tiểu) hoặc do giảm tương đối thể tích tuần hoàn hiệu dụng không kèm mất tổng lượng dịch toàn cơ thể (ví dụ, trong suy tim, tăng áp tĩnh mạch cửa với cổ chướng). Nếu nguyên nhân là do mất dịch thì bù dịch bằng sử dụng dung dịch muối đẳng trương đường tĩnh mạch sẽ giúp làm tăng lượng nước tiểu và bình thường hóa nồng độ creatinin huyết thanh. Nếu nguyên nhân là hoại tử ống thận cấp thì bồi phụ thể tích bằng dung dịch muối đường tĩnh mạch không có hiệu quả làm tăng lượng nước tiểu và bình thường hóa nhanh creatinin huyết thanh. Tăng nitơ máu trước thận không được điều trị có thể tiến triển đến hoại tử ống thận cấp do thiếu máu.

Các kết quả xét nghiệm cũng có thể giúp phân biệt hoại tử ống thận cấp với tăng nitơ máu trước thận (xem bảng Các kết quả xét phân biệt hoại tử ống thận cấp và tăng nitơ máu trước thận.

• Chăm sóc hỗ trợ

Điều trị mang tính hỗ trợ và bao gồm ngừng độc tố thận bất cứ khi nào có thể, duy trì thể tích bình thường, hỗ trợ dinh dưỡng và điều trị nhiễm trùng (tốt nhất là dùng các thuốc không gây độc thận). Thuốc lợi tiểu có thể được sử dụng để duy trì lượng nước tiểu trong hoại tử ống thận cấp có thiểu niệu nhưng các lợi ích chưa được chứng minh và không làm thay đổi tiến trình tổn thương thận; không có bằng chứng để hỗ trợ cho việc sử dụng mannitol hoặc dopamine. Điều trị tổn thương thận cấp được thảo luận ở mục khác.

Ở những bệnh nhân khỏe mạnh khác, tiên lượng gần là tốt khi những nguyên nhân được khắc phục; creatinine huyết thanh thường trở lại bình thường hoặc gần như bình thường trong vòng 1-3 tuần. Ở những bệnh nhân nhập viện, ngay cả khi tổn thương thận cấp tính ở mức độ nhẹ, tỷ lệ mắc bệnh và tử vong vẫn tăng lên (1). Tiên lượng tốt hơn ở những bệnh nhân không cần điều trị tại khoa hồi sức tích cực so với những bệnh nhân cần điều trị. Các yếu tố dự đoán tỷ lệ tử vong chủ yếu bao gồm (1)

• Thể tích nước tiểu giảm (ví dụ vô niệu, thiểu niệu)

• Mức độ nặng của rối loạn đang mắc

• Mức độ nặng của các rối loạn đồng mắc

Các bệnh nhân có hoại tử ống thận cấp hồi phục có tăng nguy cơ bệnh thận mạn.

Nguyên nhân tử vong thường là nhiễm trùng hoặc do rối loạn hiện mắc.

Phòng ngừa bao gồm:

• Duy trì thể tích tuần hoàn bình thường và tưới máu thận đầy đủ ở những bệnh nhân nặng.

• Tránh dùng thuốc gây độc cho thận khi có thể

• Theo dõi chặt chẽ chức năng thận khi phải sử dụng thuốc gây độc cho thận

• Thực hiện các biện pháp để ngăn ngừa bệnh thận do thuốc cản quang

• Ở các bệnh nhân đái tháo đường cần thiết phải kiểm soát nồng độ glucose máu.

Không có bằng chứng cho thấy thuốc lợi tiểu quai, mannitol hoặc dopamine giúp ngăn ngừa hoặc làm thay đổi quá trình hình thành hoại tử ống thận cấp.