Загальні механізми резистентності до антибіотиків

Зниження проникності зовнішньої мембрани

Втрата зовнішньою мембраною D2-порину в резистентної до іміпенему Pseudomonas aeruginosa

Ферментативна інактивація

Утворення бета-лактамаз, які інактивують пеніциліни, резистентними до пеніциліну Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae та Escherichia coli

Утворення ферментів, що інактивують аміноглікозиди, в резистентних до гентаміцину ентерококів

Зміни з боку мішені

Зниження афінності пеніцилін-зв'язувальних білків до бета-лактамних антибіотиків (наприклад, у метицилін-резистентних Staphylococcus aureus [MRSA] і Streptococcus pneumoniae зі зниженою чутливістю до пеніциліну)

Зниження афінності метильованої рибосомної РНК до макролідів, кліндаміцину та хінупристину в MLSB-резистентного S. aureus

Зниження афінності попередника зміненої клітинної стінки до ванкоміцину (наприклад, в Enterococcus faecium)

Зниження афінності ДНК-гірази до фторхінолонів у резистентного до фторхінолонів S. aureus

Підвищення активності ефлюксного насосу для виведення антибіотиків

Підвищений ефлюкс тетрацикліну, макролідів, кліндаміцину або фторхінолонів (наприклад, у S. aureus)

Обхід інгібування антибіотиками та надмірне вироблення субстрату-мішені

Виникнення мутантних бактерій, які можуть існувати за рахунок продуктів (наприклад, тимідину), що присутні в довкіллі, а не тільки продуктів, синтезованих у бактеріях, або які здатні виробляти надлишок субстрату, що є мішенню для препарату, мінімізуючи тим самим його вплив на даний шлях (наприклад, у певних бактерій, що піддаються дії триметоприму/сульфаметоксазолу)