Бойові отруйні речовини загальноотруйної дії

Цианіди та сірководень потрапляють у мітохондрії, де вони інактивують цитохромоксидазу, фермент, необхідний для реакції окислювального фосфорилювання (клітинне дихання). Пригнічення окислювального фосфорилювання призводить до клітинної аноксії, з виснаженням аденозинтрифосфату (АТФ), неможливістю екстрагування кисню з крові, що доставляється до тканин, та лактатацидозу, що виникає внаслідок спроб організму генерувати енергію неокислювально. Вплив здійснюється на всі органи та тканини, проте нейрони більш чутливі, ніж м'язи; центральне апное — це звичайний механізм смерті. Цианіди та особливо сірководень також мають додаткові механізми дії, які ще не повністю описані.

Спочатку цианід викликає газоутворення, тахікардію та гіпертензію. Втрата свідомості та конвульсії можуть виникати всього за 30 секунд. Можуть спостерігатися ознаки, схожі на симптоми правця, включаючи трисмус (спазм жувального м'яза), сардонічний сміх (гримасу) та опістодонус (вигинання шиї). Може спостерігатися почервоніння на шкірі, але близько половини жертв мають синюшну шкіру. Апное, як правило, передує брадикардії та гіпотензії, а перед смертю відмічається декортикаційна поза.

Сірководень у високих дозах також спричиняє раптову втрату свідомості з судомами. Може спостерігатися пряме ушкодження міокарда. Продовження впливу початкових сублетальних концентрацій може викликати подразнення очей, що виражається кон’юнктивітом та ерозією і виразками рогівки (газоподібне око), подразнення слизових оболонок носа та глотки, головний біль, слабкість, атаксію, нудоту, блювоту, стиснення у грудях та гіпервентиляцію. Деякі з цих проявів, як видається, є реакцією на їдкий запах сполуки. Зелене знебарвлення або потемніння монет, які мають пацієнти, повинно викликати підвищену підозру на отруєння сірководнем.

• Клінічна оцінка

Пацієнти з тяжкими ураженнями повинні пройти лікування до того, як будуть доступні обстеження, тому діагноз переважно є клінічним. Результати лабораторних аналізів включають зменшення артеріовенозної різниці по кисню (через підвищення вмісту кисню у венозній крові порівняно зі звичайним рівнем) та ацидемію з високою аніонною різницею та підвищеним вмістом лактату.

• Підтримка роботи дихальних шляхів і терапія 100 % киснем

• Для цианідів — застосування специфічних антидотів

Слід звертати увагу на дихальні шляхи, дихання та кровообіг. Вода з додаванням мила або без нього для знезараження шкіри; пацієнти, які піддаються впливу пари або газу, зазвичай не потребують знезараження.

Отруєння ціанідами вимагає негайної терапії антидотами з інгаляційним амілнітритом 0,2 мл (1 ампула) кожні 30 секунд; 3 % розчином нітриту натрію 10 мл зі швидкістю 2,5–5 мл/хв в/в (у дітей 10 мг/кг), потім 25 % тіосульфату натрію від 25 до 50 мл зі швидкістю 2,5–5 мл/хв в/в. За наявності, замість цього можна вводити гідроксикобаламін у дозі від 5 до 10 г в/в. Антидоти можуть бути ефективними навіть у пацієнтів із апное. За відсутності антидотів вентиляція легень та терапія 100 % киснем можуть зберегти життя. Штучне дихання з рота в рот без засобів захисту може призвести до впливу ціаніду з повітря в дихальних шляхах пацієнта на особу, що проводить реанімацію.

В осіб з отруєнням ціанідом в результаті вдихання диму також можуть бути отруєння чадним газом. У таких випадках деякі органи рекомендували застосовувати замість нітритів гідроксикобаламін, оскільки гідроксикобаламін не зменшує здатність переносити кисень, як це роблять нітрити (1, 2). Однак побоювання щодо введення нітритів у цій ситуації, ймовірно, перебільшені. Застосування гіпербаричного кисню не довело покращення результатів у пацієнтів, які отруєні цианідом.

Випадки отруєння сірководнем контролюються підтримуючою терапією, включаючи терапію 100 % киснем. Нітрити, тіосульфат натрію, гідроксикобаламін та гіпербаричний кисень (як використовуються при отруєнні цианіді) не дають ніякої користі. Однак, внутрішньовенне введення бікарбонату в поєднанні з глюкозою знижувало летальність та тривалість коми в щурячій моделі, і його можна спробувати у людей (3, 4).