Кислотно-основные нарушения являются патологическими изменениями парциальнго давления двуокиси углерода (Pco2), а также уровня бикарбоната (HCO3−) в сыворотке, которые обычно приводят к аномальным значениям артериальной pH.
Ацидемия – рН сыворотки <7,35.
Алкалемия – рН сыворотки >7,45.
Ацидоз обусловливается физиологическими процессами, сопровождающимися накоплением кислот или потерей оснований.
Алкалоз обусловливается физиологическими процессами, сопровождающимися накоплением основанием или потерей кислот.
Реальные изменения рН зависят от степени физиологической компенсации нарушений кислотно-основного баланса и участия в этой компенсации множества процессов.
(См. также Регуляция кислотно-щелочного обмена (Acid-Base Regulation)).
Классификация нарушений кислотно-основного баланса
Первичные нарушения кислотно-основного баланса разделяют на метаболические и дыхательные в зависимости от клинических проявлений и от того, связаны ли изменения рН в основном с изменением уровня HCO3− или Pco2 в сыворотке.
Метаболический ацидоз – концентрация HCO3− в сыворотке крови < 24 мЭкв/л (< 24 ммоль/л). Причины:
Увеличенная выработка кислоты
Потребление кислот
Снижение почечной экскреции кислот
Потери HCO3− через желудочно-кишечный тракт или почки
Метаболический алкалоз – концентрация HCO3− в сыворотке крови > 28 мЭкв/л (> 28 ммоль/л). Причины:
Потери кислоты
Задержка HCO3−
Дыхательный ацидоз – Pco2> 40 мм рт. ст. (гиперкапния). Причина:
Уменьшение минутной вентиляции (гиповентиляция)
Дыхательный алкалоз – Pco2< 38 мм рт. ст. (гипокапния). Причина:
Увеличение минутной вентиляции (гипервентиляция)
Компенсаторные механизмы направлены на коррекцию рН (см. таблицу Первичные и компенсаторные изменения при нарушениях кислотно-основного баланса) при нарушениях кислотно-основного баланса. Компенсация не обеспечивает полной нормализации рН и никогда не бывает чрезмерной.
Первичное нарушение кислотно-основного баланса является простым кислотно-основным нарушением с его сопутствующей компенсаторной реакцией.
Смешанные (иногда называют комплексными) нарушения кислотно-основного баланса содержат ≥ 2 первичных нарушения.
Здравый смысл и предостережения
|
Первичные и компенсаторные изменения при нарушениях кислотно-основного баланса
Первичное нарушение | рН | Бикарбонат (HCO3−) | Рсо2 | Ожидаемая компенсация |
|---|---|---|---|---|
< 7,35 | Первичное снижение | Компенсаторное снижение | 1,2 мм рт. ст. снижение Pсо2 для каждого 1 мЭкв/л (1 ммоль/л) снижения HCO3− или* Рсо2= (1,5 ×HCO3−) + 8 (± 2) или Рсо2 = HCO3− + 15 или Рсо2= последние две цифры значения рН × 100 | |
> 7,45 | Первичное увеличение | Компенсаторное увеличение | Увеличение Pсо2 на 0,6–0,75 мм рт. ст. для каждого 1 мЭкв/л (1 ммоль/л) увеличения концентрации HCO3− (Рсо2 не должно подниматься выше 55 мм рт. ст. при компенсации) | |
< 7,35 | Компенсаторное увеличение | Первичное увеличение | Острое: увеличение концентрации HCO3− на 1–2 мЭкв/л (1–2 ммоль/л) для каждых 10 мм рт. ст. увеличения Pсо2 Хроническое: увеличение концентрации HCO3− на 3–4 мЭкв/л (3–4 ммоль/л) для каждых 10 мм рт. ст. увеличения Pсо2 | |
> 7,45 | Компенсаторное снижение | Первичное снижение | Острое: снижение концентрации HCO3− на 1–2 мЭкв/л (1–2 ммоль/л) для каждых 10 мм рт. ст. снижения Pсо2 Хроническое: снижение концентрации HCO3− на 4–5 мЭкв/л (4–5 ммоль/л) для каждых 10 мм рт. ст. снижения Pсо2 | |
* Неточный, но удобный эмпирический метод. | ||||
HCO3- = бикарбонат-ион; Pco2 = парциальное давление углекислого газа. | ||||
Симптомы и признаки нарушений кислотно-основного баланса
Клинические проявления компенсированных, или легких, нарушений кислотно-основного баланса немногочисленны.
Тяжелые некомпенсированные нарушения имеют множественные сердечно-сосудистые, респираторные, неврологические и метаболические последствия (см. таблицу Клинические последствия нарушения кислотно-основного баланса и рисунок Кривая диссоциация оксигемоглобина).
Клинические последствия нарушения кислотно-основного баланса
Система | Ацидемия | Алкалоз |
|---|---|---|
Сердечно-сосудистая система | Нарушение сократимости миокарда Расширение артериол Веноконстрикция Централизация объема крови Повышение легочного сосудистого сопротивления Снижение сердечного выброса Снижение системного артериального давления Снижение гепаторенального кровотока Снижение порога для развития сердечных аритмий Ослабление восприимчивости к катехоламинам | Сужение артериол Снижение коронарного кровотока Снижение порога для развития стенокардии Снижение порога для развития сердечных аритмий |
Метаболическое | Инсулинорезистентность Подавление анаэробного гликолиза Снижение синтеза АТФ (аденозина трифосфата) Разрушение белка Деминерализация костей (хроническая) | Стимуляция анаэробного гликолиза Формирование органических кислот Снижение диссоциации оксигемоглобина Снижение содержания ионизированного кальция |
Неврологические симптомы | Ингибирование клеточного метаболизма и регулирования объема клеток Оглушение и кома | Тетания Судороги Летаргия Делирий Ступор |
Нарушения дыхания | Компенсаторная гипервентиляция с возможным утомлением дыхательных мышц | Компенсаторная гиповентиляция с гипоксемией и гиперкапнией |
Диагностика нарушений кислотно-основного баланса
Газы артериальной крови (ABG)
Уровень электролитов в сыворотке
Расчет анионной щели
При метаболическом ацидозе рассчитывается дельта анионной щели и применяется формула Винтера
Поиски компенсаторных изменений
Определение газов артериальной крови и электролитов в сыворотке. Определение газов артериальной крови позволяет прямо получить значения рН и Pco2. Уровень HCO3−, показанный газовым анализатором артериальной крови, рассчитывается по уравнению Гендерсона-Гассельбаха. Уровень HCO3− на панели биохимического анализа сыворотки измеряется напрямую. Прямое измерение уровней HCO3− считается наиболее точным в случаях расхождения.
Наиболее точную оценку кислотно-основного баланса можно получить, измеряя рН и Рсо2 именно в артериальной крови. Однако при недостаточности кровообращения или сердечно-легочной реанимации показатели венозной крови точнее отражают кислотно-основной баланс на тканевом уровне, и ими можно руководствоваться при оценке адекватности бикарбонатной терапии или вентиляции.
Основной процесс (ацидоз или алкалоз) определяется уровнем рН, хотя он движется к диапазону нормальных значений с компенсацией. Изменения Pco2 отражают дыхательную составляющую, а изменения HCO3− – метаболическую.
Комплексные или смешанные нарушения кислотно-основного баланса связаны с более чем одним основным процессом. При этих смешанных расстройствах значения могут быть обманчиво нормальными. Таким образом, при оценке кислотно-основных нарушений важно определить, является ли изменение Рсо2 и HCO3− признаком ожидаемой компенсации (см. таблицу Первичные и компенсаторные изменения при нарушениях кислотно-основного баланса). Если нет, то следует заподозрить второй первичный процесс, вызывающий патологическую компенсацию. Поэтому при интерпретации результатов измерений и вычислений необходимо учитывать клинические данные (например, хроническую патологию легких, почечную недостаточность, передозировку ряда лекарственных средств).
Всегда следует рассчитывать величину анионной щели. Ее увеличение почти всегда указывает на метаболический ацидоз. Нормальная анионная щель с низким уровнем HCO3− (например, < 24 мЭкв/л [< 24 ммоль/л]) и высокой концентрацией хлорида (Cl−) в сыворотке свидетельствует о неанионном (гиперхлоремическом) метаболическом ацидозе. При метаболическом ацидозе рассчитывают дельту анионной щели для выявления сопутствующего метаболического алкалоза и применяют формулу Винтера, чтобы установить, является ли дыхательная компенсация адекватной, или отражает второе нарушение кислотно-основного баланса (ожидаемое значение Pco2 = 1,5 [HCO3−] + 8 ± 2; если Pco2 выше, то одновременно присутствует первичный дыхательный ацидоз, если ниже — дыхательный алкалоз).
Дыхательный ацидоз предполагают при Pco2> 40 мм рт. ст.; его нужно компенсировать повышением HCO3− на 3–4 мЭкв/л (3–4 ммоль/л) на каждые 10 мм рт. ст. повышения Pco2 в течение 4–12 часов (это повышение может отсутствовать или составлять всего 1–2 мЭкв/л [1–2 ммоль/л], но медленно увеличиваться до 3–4 мЭкв/л [3–4 ммоль/л] в последующие дни). Более значительное повышение HCO3− говорит о первичном метаболическом алкалозе, менее значительное – о недостаточном времени для компенсации или сопутствующем первичном метаболическом ацидозе.
На метаболический алкалоз указывает концентрация HCO3−> 28 мЭкв/л (> 28 ммоль/л). Pco2 должна компенсировать повышение HCO3− на каждый 1 мЭкв/л [1 ммоль/л] (примерно до 55 мм рт. ст.) путем повышения до 0,6-0,75 мм рт. ст. Более значительное повышение говорит о сопутствующем дыхательном ацидозе, менее значительное – о дыхательном алкалозе.
На дыхательный алкалоз указывает Pco2< 38 мм рт. ст. Уровень HCO3− должен за 4-12 часов компенсаторно снижаться на 4-5 мЭкв/л (4-5 ммоль/л) при снижении Рco2 на каждые 10 мм рт. ст. Меньшее снижение говорит о недостаточном времени для компенсации или о первичном метаболическом алкалозе. Большее увеличение означает первичный метаболический ацидоз.
Nomograms Диагностировать смешанные нарушения кислотно-основного баланса можно и по номограмме (карте кислотно-основного баланса), на которую одновременно наносятся значения рН, HCO3− и Pco2.
Расчет анионной щели
Анионная щель определяется как концентрация сывороточного натрия (Na) минус сумма концентраций сывороточных ионов хлорида (Cl−) и бикарбоната (HCO3−).
Na+− (Cl−+ HCO3−)
Термин "щель" неточный, поскольку закон электронейтральности требует наличия в открытой системе одинакового количества положительных и отрицательных зарядов; щель появляется при лабораторных исследованиях, поскольку определенные катионы (+) и анионы (−) при стандартных лабораторных биохимических исследованиях определить невозможно. Таким образом,
Na+ + неучтенные катионы (НК) = Cl−+ HCO3− + неучтенные анионы (НА)
и анионный интервал,
Na+ − (Cl−+ HCO3−) = UA − UC
Основные "неучтенные" анионы - это фосфат (PO43−), сульфат (SO4−), различные отрицательно заряженные белки, а также некоторые органические кислоты в количестве 20-24 мЭкв/л (20-24 ммоль/л).
Преобладающими "неучтенными" внеклеточными катионами являются калий (К+), кальций (Ca++) и магний (Mg++), составляющие около 11 мЭкв/л (5,5 ммоль/л).
Таким образом, типичная анионная щель равна 23 − 11 = 12 мЭкв/л (12 ммоль/л). Анионная щель может изменяться при увеличении или уменьшении UC или UA.
Увеличение анионной щели чаще всего вызвано метаболическим ацидозом, при котором отрицательно заряженные кислоты - в основном кетоны, лактат, сульфаты, метаболиты метанола, этиленгликоля или салицилата - потребляются (буферизуются) HCO3−. Другие причины повышенной анионной щели включают гиперальбуминемию или уремию (увеличение содержания анионов) и гипокальциемию или гипомагниемию (снижение содержания катионов).
Уменьшение анионной щели не имеет отношения к метаболическому ацидозу, а вызвано гипоальбуминемией (снижением содержания анионов); гиперкальциемией, гипермагниемией, интоксикацией литием и гипергаммаглобулинемией, например, при миеломе (увеличение содержания катионов); либо гипервязкостью или интоксикацией галогенидом (бромидом или йодидом). Эффект низкого содержания альбумина может быть обусловлен коррекцией нормального диапазона анионной щели на 2,5 мЭкв/л (2,5 ммоль/л) вверх на каждые 1 г/дл (10 г/л) снижения уровня альбумина.
Отрицательная анионная щель встречается редко, в качестве лабораторного артефакта, при тяжелой гипернатриемии, гиперлипидемии, интоксикации бромидом.
Дельта анионной щели: Разница между анионной щелью пациента и нормальной анионной щелью называется дельтой анионной щели. Эта сумма считается эквивалентом HCO3−, поскольку для каждого повышения единицы в анионном промежутке значение HCO3− должно снижаться на 1 (путем буферизации). Таким образом, если к измеренной HCO3− добавляется дельта анионной щели, результат для HCO3− должен находиться в нормальном диапазоне; повышение указывает на дополнительное наличие метаболического алкалоза.
Пример: рвота, плохо выглядящий пациент с расстройством, связанным с употреблением алкоголя, имеет лабораторные результаты, показывающие
Na: 137
K: 3,8
Cl: 90
HCO3−: 22
pH: 7,40
PCO2: 41
по2: 85
На первый взгляд, результаты обычные. Однако расчеты показывают увеличение анионной щели:
137 − (90 + 22) = 25 (нормальный − от 10 до 12)
указывает на наличие метаболического алкалоза. Респираторную компенсацию оценивают по формуле Винтера:
Прогнозируемое значение Рсо2= 1,5 (22) + 8 ± 2 = 41 ± 2
Прогнозируемое = измеренному, поэтому респираторная компенсация адекватная.
Поскольку имеется метаболический ацидоз, вычисляют дельту анионной щели, и результат добавляют к измеренному HCO3−:
25 − 10 = 15
15 + 22 = 37
Полученное скорригированное значение HCO3− выше нормального диапазона для HCO3−, что указывает на сопутствующее наличие первичного метаболического алкалоза. Таким образом, у пациента имеется смешанное кислотно-основное нарушение.
Используя клиническую информацию, можно теоретически предложить развитие метаболического ацидоза из алкогольного кетоацидоза в сочетании с метаболическим алкалозом вследствие рецидивирующей рвоты с потерей кислоты (HCl) и объема. Ведение этого пациента должно включать лечение для купирования каждого первичного кислотно-основного заболевания.
Основные положения
Ацидоз и алкалоз относятся к физиологическим процессам, вызывающим накопление или потерю кислот и/или щелочей; рН крови может нарушаться, но не всегда.
Ацидемия и алкалоз - см. нарушения рН в сыворотке крови в кислую (рН < 7,35) или щелочную (рН > 7,45) сторону.
Кислотно-основные нарушения классифицируют как метаболические, если изменение рН в первую очередь обусловлено изменениями уровней бикарбонат-иона HCO3− в сыворотке крови, и респираторные, если изменение в первую очередь обусловлено изменениями Pсо2 (увеличением или уменьшением при дыхании).
Основной процесс (ацидоз или алкалоз) определяется рН; изменения Рco2 отражают респираторную составляющую, а изменения HCO3− – метаболическую.
Все кислотно-основные нарушения приводят к компенсации, как правило, нормализующей рН. Метаболические кислотно-основные нарушения приводят к дыхательной компенсации (изменения Pco2); респираторные кислотно-основные нарушения приводят к метаболической компенсации (изменения HCO3−).
Одновременно может иметься более одного первичного нарушения кислотно-основного баланса. Важно выявить и устранить каждое первичное кислотно-основное нарушение.
При первичной лабораторной оценке кислотно-основного нарушения проводят измерения газов артериальной крови и электролитов сыворотки крови, а также расчет анионной разницы.
Используют одну из ряда формул, эмпирических правил или номограмм для определения кислотно-основного равновесия, и устанавливают, указывают ли лабораторные значения на один из видов кислотно-основных нарушений (и компенсацию), или также имеется и второе первичное кислотно-основное нарушение.
Лечат каждое первичное кислотно-основное нарушение.
