Тромбоз глубоких вен (ТГВ)

Авторы:James D. Douketis, MD, McMaster University

Проверено/пересмотрено дек. 2023

Вид

Тромбоз глубоких вен (ТГВ) – это процесс свертывания крови в глубокой вене конечности (обычно это область голени или бедра) или таза. ТГВ является первичной причиной тромбоэмболии легочной артерии. ТГВ возникает в результате сочетания ряда условий, ухудшающих отток крови по венам, приводящих к повреждению или дисфункции эндотелия либо вызывающих гиперкоагуляцию. ТГВ может протекать асимптомно либо сопровождаться болевым синдромом и отеком конечности; непосредственным осложнением является тромбоэмболия легочной артерии. Диагноз устанавливается на основании анамнеза, физикального исследования и подтверждается инструментальными методами обследованиями, как правило – ультразвуковой допплерографией и дуплексным сканированием. При подозрении на ТГВ иногда определяют уровень D-димера; отрицательный результат помогает исключить ТГВ, в то время как положительный результат не является специфичным и требует проведения дополнительных исследований для подтверждения диагноза ТГВ. Основным методом лечения является назначение антикоагулянтов. Прогноз благоприятен при своевременном и адекватном лечении. К распространенным долгосрочным осложнениям относится венозная недостаточность с посттромботическим синдромом или без него.

Этиология|
Патофизиология|
Клинические проявления|
Диагностика|
Лечение|
Прогноз|
Профилактика|
Основные положения|

ТГВ наиболее часто затрагивает глубокие вены нижних конечностей и вены таза (см. рисунок Глубокие вены нижних конечностей). ТГВ реже развивается в глубоких венах верхних конечностей (< 5% случаев ТГВ) (1).

Глубокие вены нижних конечностей

Вероятность развития тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) значимо выше при ТГВ нижних конечностей, вероятно, вследствие массивных тромбов. Приблизительно 90% проксимальных ТГВ вовлекают бедренную или подколенную вены, а 10% простираются более проксимально, вовлекая подвздошно-бедренные вены (2). ТГВ дистальных или икроножных вен обычно вовлекает задние большеберцовые или малоберцовые вены. Дистальные или икроножные тромбозы вены менее вероятно являются источником крупных эмболий, но могут распространяться на проксимальные вены бедра и оттуда вызывать легочную эмболию. Бессимптомная ТЭЛА имеется у около 50% больных с ТГВ, и как минимум 30% пациентов с ТЭЛА имеют отчетливые признаки ТГВ (3).

Здравый смысл и предостережения

Бессимптомная ТЭЛА имеется у около 50% больных с ТГВ.

Общие справочные материалы

1. Yamashita Y, Morimoto T, Amano H, et al. Deep vein thrombosis in upper extremities: Clinical characteristics, management strategies and long-term outcomes from the COMMAND VTE Registry. Thromb Res 2019;177:1-9. doi:10.1016/j.thromres.2019.02.029
2. Douketis JD, Kearon C, Bates S, Duku EK, Ginsberg JS. Risk of fatal pulmonary embolism in patients with treated venous thromboembolism. JAMA 1998;279(6):458-462. doi:10.1001/jama.279.6.458
3. Stevens SM, Woller SC, Kreuziger LB, et al. Antithrombotic Therapy for VTE Disease: Second Update of the CHEST Guideline and Expert Panel Report [published correction appears in Chest. 2022 Jul;162(1):269]. Chest 2021;160(6):e545-e608. doi:10.1016/j.chest.2021.07.055

Этиология тромбоза глубоких вен

Развитию ТГВ могут способствовать множество факторов (см. таблицу Факторы риска развития тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии). Онкологические заболевания являются фактором риска ТГВ, особенно у пожилых и у пациентов с рецидивирующими тромбозами. Эта связь наиболее выражена при раке легких, яичников, желудка, мозга или поджелудочной железы, где у 10–15% пациентов может развиться ВТЭ (1). У больных с предположительно идиопатическим ТГВ могут быть бессимптомные новообразования, однако глубокое обследование пациентов в отношении опухолей рекомендовано лишь при наличии факторов риска раковых опухолей или симптомов, способных свидетельствовать о бессимптомном новообразовании.

Справочные материалы по этиологии

1. Farge D, Frere C, Connors JM, et al. 2022 international clinical practice guidelines for the treatment and prophylaxis of venous thromboembolism in patients with cancer, including patients with COVID-19. Lancet Oncol 2022;23(7):e334-e347. doi:10.1016/S1470-2045(22)00160-7

Патофизиология тромбоза глубоких вен

ТГВ нижних конечностей наиболее часто возникает из-за

Нарушения венозного оттока (например, у обездвиженных больных)
Эндотелиальной травмы или дисфункции (например, после переломов ног)
Гиперкоагуляции

ТГВ верхних конечностей наиболее часто является результатом:

Повреждения эндотелия при катетеризации центральных вен, электродами кардиостимуляторов или при инъекционном введении препаратов

ТГВ верхних конечностей изредка возникает как часть синдрома верхней полой вены (ВПВ) (сдавление или прорастание опухоли в верхнюю полую вену, вызывающая такие симптомы, как отек лица, набухание шейных вен и покраснение лица) либо является следствием гиперкоагуляции или сдавления подключичной вены в месте ее выхода из грудной клетки (1). Компрессия может быть вызвана нормальным или добавочным первым ребром или фиброзной связкой (синдром грудного выхода) или возникать при напряженной работе рукой ("тромбоз усилия" или синдром Педжета-Шреттера, который встречается редко).

Тромбоз глубоких вен обычно начинается со створок венозных клапанов. Тромбы состоят из тромбина, фибрина и эритроцитов с относительно небольшим содержанием тромбоцитов (красные тромбы); без лечения тромбы могут распространяться проксимально либо мигрировать в легочные артерии.

Осложнения

Распространенные осложнения ТГВ включают:

Намного реже острый массивный ТГВ приводит к развитию белой болевой флегмазии или синей болевой флегмазии, которые, если их своевременно не диагностировать и не лечить, могут привести к венозной гангрене.

В случае белой болевой флегмазии редкого осложнения ТГВ при беременности, нижние конечности приобретают молочно-белый цвет. Патофизиология остается неясной, но при отеке давление в мягких тканях может стать выше давления капиллярной перфузии, что приведет к ишемии тканей и венозной гангрене. Белая болевая флегмазия может прогрессировать до синей болевой флегмазии.

В случае синей болевой флегмазии массивный илеофеморальный тромбоз вызывает субтотальную окклюзию вен; нижние конечности становятся ишемизированными, цианотичными и болезненными. Патофизиология может включать остановку венозного и артериального кровотока в нижних конечностях из-за прекращения венозного оттока или массивного отека, блокирующего артериальный кровоток. Следствием может быть венозная гангрена.

Инфекция редко развивается в венозных тромбах. Гнойный тромбофлебит яремной вены (синдром Lemierre) – бактериальная (обычно анаэробная) инфекция внутренней яремной вены и окружающих мягких тканей, может быть следствием тонзиллофарингита и часто осложняется бактериемией и сепсисом. При септическом тазовом тромбофлебите тромбоз вен таза возникает в послеродовом периоде и инфицируется, вызывая перемежающуюся лихорадку. Гнойный (септический) тромбофлебит – бактериальное инфицирование поверхностных периферических вен, представляющее собой инфицирование и тромбообразование и обычно вызывается венозной катетеризацией.

Справочные материалы по патофизиологии

1. Bosch FTM, Nisio MD, Büller HR, van Es N. Diagnostic and Therapeutic Management of Upper Extremity Deep Vein Thrombosis. J Clin Med 2020;9(7):2069. doi:10.3390/jcm9072069

Симптомы и признаки тромбоза глубоких вен

ТГВ может развиваться у амбулаторных пациентов либо как осложнение хирургической операции, либо при тяжелых, длительно протекающих заболеваниях major medical illness. Среди госпитализированных пациентов, относящихся к группе высокого риска, большинство тромбов глубоких вен образуются в малых икроножных венах, протекают бессимптомно и могут быть не обнаружены.

При появлении симптоматика ТГВ (например, неинтенсивная тупая боль, болезненность по ходу вен, отек, покраснение) неспецифична, отличается по частоте и интенсивности и совпадает при поражении верхних и нижних конечностей. Расширенные коллатеральные поверхностные вены становятся видимыми или начинают пальпироваться. Неприятные ощущения в икрах, появляющиеся при сгибании в голеностопном суставе с разогнутым коленом (симптом Хоманса), иногда имеют место при наличии ТГВ дистальных отделов нижних конечностей, но этот симптом малочувствителен и неспецифичен. Болезненность, отек всей нижней конечности, разница в окружностях голеней > 3 см, пастозность и наличие коллатеральных поверхностных вен могут быть наиболее специфичными признаками; диагноз ТГВ можно заподозрить при сочетании ≥ 3 симптомов при отсутствии другого возможного диагноза (см. таблицу "Вероятность тромбоза глубоких вен на основании клинических факторов").

Может наблюдаться субфебрилитет; ТГВ может быть причиной лихорадки, не имеющей явной причины, особенно в послеоперационном периоде. Симптомы тромбоэмболии легочной артерии, если возникают, то могут включать одышку, и плевритическую боль в груди.

Таблица

Установление диагноза ТГВ на основании клинической картины

Таблица

Частыми причинами асимметричного отека ног, имитирующими ТГВ являются

Травма мягких тканей
Флегмона
Сдавливание тазовой вены
Обструкция лимфатических сосудов таза
Подколенная киста (киста Бейкера), препятствующая венозному возврату

Менее распространенными причинами являются опухоли брюшной полости или таза, которые препятствуют венозному или лимфатическому оттоку.

Симметричный двусторонний отек ног - типичный результат использования лекарственных веществ, провоцирующих застойные отеки (например, дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов, эстроген, высокие дозы опиатов), венозной гипертензии (обычно вследствие недостаточности правых отделов сердца) и гипоальбуминемии; тем не менее, такой отек может быть асимметричным, если имеется венозная недостаточность, более выраженная с одной стороны.

Частые причины боли голени, имитирующие острый ТГВ включают:

Венозную недостаточность и посттромботический синдром
Целлюлит который вызывает болезненную эритему голени
Разрыв подколенной кисты, или кисты Бекера (псевдо-ТГВ) бывает причиной отёка голени, боли и иногда появления кровоподтёка в области медиальной лодыжки
Частичный или полный разрыв мышц или сухожилий икроножной мышцы

Диагностика тромбоза глубоких вен

Ультразвуковое исследование
Иногда Д-димер тест

Анамнез и объективный осмотр помогают определить вероятность возникновения ТГВ до проведения исследований (см. таблицу "Вероятность тромбоза глубоких вен в зависимости от клинических факторов"). Диагностика проводится при помощи ультра-звукового исследования с допплеровским определением потоков (дуплексное сканирование). Необходимость дополнительных исследований (например, определения уровня D-димера), их выбор и периодичность зависят от вероятности заболевания и в ряде случаев от результатов ультразвукового исследования. Ни один протокол тестирования не является оптимальным; один из подходов описан на рисунке "Один из подходов к проведению тестирования при подозрении на глубокий венозный тромбоз".

Алгоритм обследования при подозрении на тромбоз глубоких вен

Клинический калькулятор

Вероятность ТГВ: Шкала Уэллса

Ультразвуковое исследование

Допплерография пациента с тромбом в бедренной вене

Изображение

Ультра-звуковое исследование идентифицирует тромбы путем прямой визуализации вены и при выявлении ненормальной сжимаемости вены либо, при допплеровском исследовании, при выявлении нарушенного венозного кровотока. При тромбозе бедренных и подколенных вен чувствительность этого исследования > 90% и специфичность > 95%, однако оно менее точно при тромбозе подвздошных вен или вен голеней (1).

D-Димер

D-димер является побочным продуктом деградации фибрина; повышение его уровня предполагает недавнее появление и разрушение тромбов. Тесты, применяемые для выявления D-димера, отличаются по чувствительности и специфичности, однако большая их часть чувствительна и неспецифична. Положительный результат этого теста не является специфичным, т. к. уровень D-димера может повышаться вследствие ряда других причин (например, заболевания печени, травма, беременность, положительный ревматоидный фактор, воспаление, недавнее хирургическое вмешательство, злокачественные новообразования), что требует более тщательного обследования. Для диагностики должны быть использованы только наиболее точные тесты. Например, высокочувствительным является твердофазный иммуноферментный анализ (enzyme-linked immunosorbent assay – ELISA), имеющий чувствительность около 95% (2). Уровень D-димера также увеличивается с возрастом, что еще больше снижает специфичность у пожилых пациентов (3).

Стратегия PEGeD является диагностическим подходом при диагностике ТЭЛА, которая корректируется в зависимости от уровней D-димера в соответствии с клинической предтестовой вероятностью у пациента (4):

Если претестовая вероятность ТГВ низкая, ТГВ обычно можно исключить у пациентов с уровнем D-димера < 1000 нг/мл (< 5476 нмоль/л) при использовании чувствительных тестов тесте.
Если вероятность наличия ТГВ до проведения анализа умеренная, то ТГВ можно исключить у пациентов с нормальным уровнем D-димера (т. е. < 500 нг/мл) по чувствительному тесту. Пациенты с положительным тестом нуждаются в дополнительном обследовании для исключения ТГВ.
Если вероятность наличия ТГВ до проведения анализа высокая, то определение уровня D-димера может быть проведено параллельно с дуплексным ультразвуковым сканированием. Положительный результат ультразвукового исследования подтверждает диагноз вне зависимости от уровня D-димера. Если УЗИ не обнаружило доказательств ТГВ, нормальный уровень D-димера помогает исключить ТГВ. Пациентам с повышенным уровнем D-димера необходимо выполнение повторного ультразвукового исследования через несколько дней либо другого визуализирующего исследования, например флебографии, в зависимости от клинической ситуации.

Дополнительное обследование

Если симптомы и признаки указывают на возможную ТЭЛА, необходимо выполнение дополнительных визуализирующих исследований (например, КТ-ангиопульмонографии или, реже, вентиляционно-перфузионной [V/Q] сцинтиграфии легких).

Альтернативные методы визуализации

Компьютерная томографическая венография с контрастным усилением и магнитно-резонансная венография являются другими методами визуализации, редко используемыми в диагностике ТГВ. Обычно их назначают в тех случаях, когда результаты ультразвукового исследования отрицательные или неопределенные, а клинические подозрения на ТГВ остаются высокими. Эти методы визуализации менее обоснованы для ТГВ, являются более дорогостоящими и могут быть связаны с другими осложнениями (например, с воздействием радиации и контрастных веществ).

Флебография с введением контрастного вещества длительное время была имеющим решающее значение исследованием для установления диагноза ТГВ в прошлом, однако в настоящее время ее в подавляющем большинстве случаев заменило ультразвуковое исследование, которое неинвазивно, намного более доступно и практически всегда точно выявляющее ТГВ.

Установление причины

Больные с подтвержденным ТГВ и имеющейся его объективной причиной (например, иммобилизация, хирургическое вмешательство, травма нижних конечностей) не требуют дообследования. Обследование на выявление гиперкоагуляции является спорным, но иногда проводится у отдельных пациентов с идиопатическим (или неспровоцированным) ТГВ или рецидивирующим ТГВ, у пациентов с личным или семейным анамнезом других тромбозов, а также у молодых пациентов без явных предрасполагающих факторов. Некоторые данные свидетельствуют о том, что тестирование на наличие гиперкоагуляции у пациентов с клиническими факторами риска или без них не позволяет предсказать рецидив ТГВ (5, 6, 7).

Обследование пациентов с ТГВ на предмет наличия злокачественных новообразований обладает низкой диагностической мощностью. Выборочное тестирование проводимое на основании полного анамнеза, объективного обследования и базовых "рутинных" тестов (общий анализ крови, рентгенография грудной клетки, общий анализ мочи, печеночные ферменты и электролиты сыворотки, азот мочевины крови [АМК], креатинин), направленных на выявление рака, вероятно является достаточным. Кроме того, пациенты должны пройти все необходимые обследования на онкологическое заболевание (например, маммографию, колоноскопию).

Справочные материалы по диагностике

1. Lensing AW, Prandoni P, Brandjes D, et al. Detection of deep-vein thrombosis by real-time B-mode ultrasonography. N Engl J Med 1989;320(6):342-345. doi:10.1056/NEJM198902093200602
2. Di Nisio M, Squizzato A, Rutjes AW, Büller HR, Zwinderman AH, Bossuyt PM. Diagnostic accuracy of D-dimer test for exclusion of venous thromboembolism: a systematic review [published correction appears in J Thromb Haemost 2013 Oct;11(10):1942]. J Thromb Haemost 2007;5(2):296-304. doi:10.1111/j.1538-7836.2007.02328.x
3. Righini M, Van Es J, Den Exter PL, et al. Age-adjusted D-dimer cutoff levels to rule out pulmonary embolism: the ADJUST-PE study [published correction appears in JAMA. 2014 Apr 23-30;311(16):1694]. JAMA 2014;311(11):1117-1124. doi:10.1001/jama.2014.2135
4. Kearon C, de Wit K, Parpia S, et al. Diagnosis of Pulmonary Embolism with d-Dimer Adjusted to Clinical Probability. N Engl J Med 2019;381(22):2125-2134. doi:10.1056/NEJMoa1909159
5. Coppens M, Reijnders JH, Middeldorp S, Doggen CJ, Rosendaal FR. Testing for inherited thrombophilia does not reduce the recurrence of venous thrombosis. J Thromb Haemost 2008;6(9):1474-1477. doi:10.1111/j.1538-7836.2008.03055.x
6. Lijfering WM, Middeldorp S, Veeger NJ, et al. Risk of recurrent venous thrombosis in homozygous carriers and double heterozygous carriers of factor V Leiden and prothrombin G20210A. Circulation 2010;121(15):1706-1712. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.109.906347
7. Segal JB, Brotman DJ, Necochea AJ, et al. Predictive value of factor V Leiden and prothrombin G20210A in adults with venous thromboembolism and in family members of those with a mutation: a systematic review. JAMA 2009;301(23):2472-2485. doi:10.1001/jama.2009.853

Лечение тромбоза глубоких вен

Антикоагулянтная терапия
Иногда – установка фильтра нижней полой вены, тромболитическая терапия или хирургическое вмешательство

Лечение направлено, во-первых, на профилактику эмболии легочной артерии и, во-вторых, на облегчение симптомов и профилактику рецидива ТГВ, хронической венозной недостаточности и посттромботического синдрома. Лечение ТГВ нижних и верхних конечностей в целом не отличается.

Общими мерами являются контроль болевого синдрома при помощи анальгетиков, которые могут включать короткие (3–5-дневные) курсы нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Продолжительную терапию НПВП и аспирином следует избегать, поскольку антитромбоцитарный эффект этих препаратов может повышать риск геморрагических осложнений. В дополнение, в период, когда пациенту назначен постельный режим, рекомендуется придавать нижним конечностям возвышенное положение (например, при помощи подушки или другой мягкой поверхности для предотвращения сдавления вен). Пациенты могут быть настолько физически активными, насколько они могут это выдержать; отсутствуют доказательства того, что ранняя активность повышает риск смещения тромба и развития ТЭЛА, и может помочь снизить риск развития посттромбофлебитического синдрома.

Антикоагулянты

(Подробнее о препаратах и их осложнениях см. Препараты для лечения тромбоза глубоких вен)

Почти все пациенты с ТГВ лечатся антикоагулянтами (1, 2). Для начальной терапии подходят различные антикоагулянты, а выбор агента зависит от сопутствующих заболеваний (например, почечная дисфункция, рак), предпочтений, стоимости и удобства.

Некоторым пациентам сначала назначают инъекционный гепарин (обычно низкомолекулярный) на 5-7 дней, а затем более длительное лечение пероральными препаратами. Варфарин, если он используется, начинают принимать в течение 24 часов после начала приема инъекционного гепарина. Хотя гепарин действует быстро и обеспечивает немедленную антикоагуляцию, для достижения терапевтического эффекта требуется принимать варфарин в течение около 5 дней. Следовательно, принимать гепарин требуется в течение 5–7 дней. Для пациентов, которым предстоит начать прием эдоксабана (пероральный ингибитор фактора Ха) или дабигатрана (пероральный прямой ингибитор тромбин), пероральный препарат начинают принимать после 5 дней приема инъекционного гепарина.

В качестве альтернативы, антикоагулянтная терапия может быть начата с выбора пероральных антикоагулянтов прямого действия (ривароксабана или апиксабана) без предварительного введения инъекционного гепарина. Начало лечения ривароксабаном или апиксабаном без гепарина обосновано результатами клинических исследований. Низкомолекулярный гепарин иногда заменяют на фондапаринукс, парентеральный ингибитор фактора Ха, который также может использоваться для лечения острого ТГВ.

Для отдельных пациентов (например, с обширным илиофеморальным ТГВ или раком) пролонгированное лечение низкомолекулярным гепарином предпочтительнее, чем переход на пероральные препараты.

Неадекватная антикоагуляция в промежуток между первыми 24 и 48 часов может повысить риск рецидива тромбоза либо ТЭЛА. Пациента с острым ТГВ можно вести амбулаторно в случае отсутствия серьезных клинических проявлений, требующих парентерального введения анальгетиков, других осложнений, препятствующих выписке пациента, или других факторов (например, функциональных, социоэкономических), способных помешать пациенту получать назначенное лечение.

Фильтр, устанавливаемый в нижнюю полую вену (НПВ)

Кава-фильтр может предотвращать тромбоэмболию легочной артерии у больных с ТГВ нижних конечностей и имеющих противопоказания к антикоагулянтной терапии либо у пациентов с рецидивирующим ТГВ (или тромбоэмболиями) на фоне адекватного снижения свертываемости крови. Кава-фильтр устанавливается в нижнюю полую вену непосредственно под местом впадения почечных вен путем катетеризации внутренней яремной или бедренной вены. Некоторые кава-фильтры являются временными (удаляемыми), устанавливаемыми на период ограничений терапии антикоагулянтами.

Фильтры НПВ снижают риск острых эмболических осложнений, однако могут стать причинами отдаленных осложнений (например, могут сформироваться венозные коллатерали, обеспечивающие перемещение эмболов в обход фильтра). Также повышается риск повторного ТГВ). Кроме того, кава-фильтры могут смещаться или закупориваться тромбом. Следовательно, пациенты с рецидивирующим ТГВ или немодифицируемыми факторами риска ТГВ могут нуждаться в продленной терапии антикоагулянтами, несмотря на наличие кава-фильтра.

Фильтр, обтурированный тромботическими массами, может вызывать венозный застой в нижних конечностях (включая развитие острой синей флегмазии), ишемию нижних конечностей и острое повреждение почек. Лечение при дислокации фильтра включает в себя его извлечение с применением эндоваскулярных либо, при необходимости, хирургических методов. Несмотря на широкое применение кава-фильтров, их эффективность в профилактике ТЭЛА остается недостаточно исследованной и недоказанной (3). Кава-фильтр из НПВ должен быть удален так быстро, насколько это возможно.

Тромболитическая (фибринолитическая) терапия

Тромболитические препараты, к которым относятся альтеплаза, тенектеплаза и стрептокиназа, лизируют тромбы и у отдельных пациентов могут быть более эффективны в сравнении с применением только антикоагулянтов, однако риск кровотечения выше, чем при применении гепарина. Следовательно, тромболитики следует рассматривать только у тщательно отобранных пациентов с ТГВ. Пациенты, которые могут получить пользу от тромболизиса, включают пациентов < 60 лет с обширным илеофеморальным ТГВ, у которых развивается или присутствует ишемия конечностей (например, синяя болевая флегмазия) и не имеют факторов риска кровотечения (4).

Катетер-направленный тромболизис в значительной степени заменил системное назначение тромболитиков при ТГВ.

Хирургическое лечение

Необходимость в хирургическом вмешательстве возникает редко. Однако тромбэктомия, фасциотомия или обе эти процедуры необходимы при развитии белой или синей флегмазии, резистентной к тромболитической терапии, для предотвращения гангрены, несущей риск ампутации конечности.

Справочные материалы по лечению

1. Ortel TL, Neumann I, Ageno W, et al: American Society of Hematology 2020 guidelines for management of venous thromboembolism: treatment of deep vein thrombosis and pulmonary embolism. Blood Adv 4(19):4693-4738, 2020. doi: 10.1182/bloodadvances.2020001830
2. Stevens SM, Woller SC, Kreuziger LB, et al: Antithrombotic Therapy for VTE Disease: Second Update of the CHEST Guideline and Expert Panel Report [published correction appears in Chest 2022 Jul;162(1):269]. Chest 160(6):e545-e608, 2021. doi:10.1016/j.chest.2021.07.055
3. Turner TE, Saeed MJ, Novak E, Brown DL: Association of Inferior Vena Cava Filter Placement for Venous Thromboembolic Disease and a Contraindication to Anticoagulation With 30-Day Mortality. JAMA Netw Open 1(3):e180452, 2018. Опубликовано 6 июля 2018 г. doi:10.1001/jamanetworkopen.2018.0452
4. Kearon C, Akl EA, Comerota AJ, et al. Antithrombotic therapy for VTE disease: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines [published correction appears in Chest 2012 Dec;142(6):1698-1704]. Chest 2012;141(2 Suppl):e419S-e496S. doi:10.1378/chest.11-2301

Прогноз при тромбозе глубоких вен

Без адекватного лечения ТГВ нижних конечностей в 3% случаев приводит к фатальной ТЭЛА (1, 2); очень редким является летальный исход вследствие ТГВ верхних конечностей. Риск рецидива ТГВ низкий у пациентов с преходящими факторами риска (например, хирургическое вмешательство, травма, временная иммобилизация) и высокий при наличии постоянных факторов риска (например, злокачественные новообразования), идиопатическом ТГВ или неполном регрессе предшествующего ТГВ (резидуальные тромбы). Нормальный уровень D-димера, полученный после прекращения антикоагуляции на 3-4 недели, может помочь спрогнозировать относительно низкий риск рецидива ТГВ или ТЭЛА, причем в большей степени у женщин, чем у мужчин. Трудно прогнозировать риск венозной недостаточности. К факторам риска развития посттромботического синдрома относятся проксимальный тромбоз, повторный ипсилатеральный ТГВ, а также индекс массы тела (ИМТ) ≥ 22 кг/м².

Справочные материалы по прогнозам

1. Yamashita Y, Murata K, Morimoto T, et al. Clinical outcomes of patients with pulmonary embolism versus deep vein thrombosis: From the COMMAND VTE Registry. Thromb Res 2019;184:50-57. doi:10.1016/j.thromres.2019.10.029
2. Douketis JD, Kearon C, Bates S, Duku EK, Ginsberg JS. Risk of fatal pulmonary embolism in patients with treated venous thromboembolism. JAMA 1998;279(6):458-462. doi:10.1001/jama.279.6.458

Профилактика тромбоза глубоких вен

Предотвращение ТГВ предпочтительнее и безопаснее его лечения, особенно у пациентов высокого риска. Используются следующие методы (для более полного обсуждения см Профилактика ТГВ).

Профилактика неподвижного положения
Профилактическая антикоагуляция (например, низкомолекулярный гепарин, фондапаринукс, скорректированная доза варфарина, прямой пероральный антикоагулянт)
Переменная пневматическая компрессия

Пациентам, которым не следует принимать антикоагулянты, могут помочь устройства для периодической пневматической компрессии, эластичные чулки или оба средства.

Кава-фильтры нижней полой вены (НПВ) не предотвращают ТГВ, но иногда устанавливаются в попытке предотвратить тромбоэмболию легочных артерий (ТЭЛА). Фильтр НПВ может помочь предотвратить ТЭЛА у пациентов с ТГВ нижних конечностей, имеющих противопоказания к антикоагулянтной терапии, или у пациентов с рецидивирующим ТГВ (или эмболами), несмотря на адекватную антикоагулянтную терапию. Фильтры НПВ также иногда используют для первичной профилактики ТЭЛА после определенных видов хирургического вмешательства или у пациентов с множественными тяжелыми травмами; однако их использование не рекомендуется в плановом порядке по этим показаниям ввиду отсутствия доказательств эффективности (1).

Справочные материалы по профилактике

1. Ho KM, Rao S, Honeybul S, et al. A Multicenter Trial of Vena Cava Filters in Severely Injured Patients. N Engl J Med 2019;381(4):328-337. doi:10.1056/NEJMoa1806515

Основные положения

Симптоматика может быть неспецифичной, поэтому клиницист должен быть насторожен, особенно в отношении пациентов высокого риска.
Пациентам низкого риска достаточно определения уровня D-димера, и его нормальный уровень позволяет исключить тромбоз глубоких вен (ТГВ); остальным больным необходимо выполнять ультразвуковое исследование.
Лечение изначально заключается в применении инъекционного гепарина (нефракционированного или низкомолекулярного гепарина [НМГ]) с последующим приемом пероральных антикоагулянтов (варфарина, дабигатрана или ингибитора фактора Ха) или, НМГ. В качестве альтернативы, можно использовать пероральные ингибиторы фактора Ха, ривароксабан и апиксабан, в качестве стартовой и поддерживающей терапии.
Обычная продолжительность лечения 3–6 месяцев, в зависимости от наличия и природы факторов риска; некоторые пациенты нуждаются в пожизненном лечении.
Профилактическое лечение требуется больным с тяжелыми соматическими заболеваниями, прикованным к постели и/или подвергающимся определенным хирургическим вмешательствам.
Ранняя активизация, возвышенное положение нижних конечностей, назначение антикоагулянтов рекомендуется в качестве профилактических мер; у больных, которым противопоказаны антикоагулянты, эффективными могут быть устройства прерывистой пневматической компрессии, компрессионный трикотаж, или оба этих метода.

Test your KnowledgeTake a Quiz!