Professional edition active

Algumas causas de poliúria

Causa

Achados sugestivos

Abordagem diagnóstica*

Diurese de água

Deficiência de arginina vasopressina (AVP-D) (parcial ou completa)

  • Hereditária

  • Adquirido (devido à lesão, tumores ou outras lesões)

Início abrupto ou crônico de sede e poliúria

Algumas vezes, após trauma, cirurgia hipofisária ou lesão cerebrovascular hipóxica ou isquêmica, ou durante as primeiras semanas de vida

Exames laboratoriais

Teste de privação de água com prova de ADH

Dosagem de ADH quando o diagnóstico permanece incerto

Resistência a arginina vasopressina

Início gradual da sede e poliúria em um paciente com:

  • História de uso de lítio para transtorno bipolar

  • Hipercalcemia relacionada a hiperparatireoidismo

  • Familiares que ingerem quantidades excessivas de água (em crianças)

  • Doença paraneoplásica subjacente (possivelmente causando hipercalcemia)

  • Idade nos primeiros poucos anos de vida

Exames laboratoriais

Teste de privação de água com prova de ADH

Polidipsia

  • Primária (lesões hipotalâmicas que causam defeito no centro hipotalâmico da sede)

  • Psicogênica

Mulher ansiosa de meia-idade

História de doenças psiquiátricas

Lesões infiltrativas do hipotálamo (em geral sarcoidose)

Exames laboratoriais

Teste de privação de água com prova de ADH

Administração de líquidos hipotônicos por via intravenosa em excesso

Pacientes hospitalizados recebendo líquidos por via intravenosa

Possivelmente edema

Resolução após cessação ou diminuição do fluxo de administração

Uso de diuréticos

Início recente de diuréticos para sobrecarga de volume (p. ex., devido à insuficiência cardíaca ou edema periférico)

Pacientes com probabilidade de uso inadequado de diuréticos para perda ponderal (p. ex., aqueles com distúrbios alimentares ou preocupações com o peso, atletas, adolescentes)

Avaliação clínica

Diabetes insípido adipsico (DIA) (uma doença hipotalâmica caracterizada por ausência de sede por perda da função osmorreceptora e poliúria por deficiência de AVP acompanhada por hipernatremia)

Poliúria sem sede excessiva

Às vezes, lesões na região do hipotálamo, como um germinoma ou craniofaringioma ou reparo recente da artéria comunicante anterior

Algumas vezes, hiperosmolalidade [p. ex., 300 a 340 mOsm/kg (ou mmol/kg)] e hipernatremia sem sede excessiva

Diabetes insípido gestacional (resultante do aumento de metabolismo do ADH)

Polidipsia (com sede excessiva) e poliúria que se desenvolvem pela primeira vez durante o 3º trimestre

Cálcio plasmático inapropriadamente normal [em geral, diminui em cerca de 5 mEq/L (ou mmol/L)] no final da gestação com a osmolalidade urinária mais baixa que a osmolaridade plasmática

Desaparecimento 2–3 semanas após o parto

Diurese de solutos†

Diabetes mellitus não controlado

Sede e poliúria em criança jovem ou em adulto obeso com história familiar de diabetes tipo 2

Dosagem de glicemia na ponta do dedo

Infusão isotônica ou de salina hipertônica

Pacientes hospitalizados recebendo líquidos por via intravenosa

Testes laboratoriais (p. ex., coleta de urina de 24 horas mostrando excreção osmol total [osmolaridade × volume de urina])

Cessar ou diminuir a taxa de administração (para confirmar a resolução da poliúria)

Alimentação por sonda com alto teor de proteínas

Qualquer paciente que estiver recebendo dieta por sonda

Trocar a dieta enteral por outra com menor conteúdo de proteínas (para confirmar a cessação da poliúria)

Alívio de obstrução do trato urinário

Poliúria após cateterização vesical de paciente com obstrução do colo vesical

Avaliação clínica

*Deve-se dosar a osmolaridade da urina e do plasma e o sódio sérico na maioria dos pacientes.

†A osmolalidade urinária tipicamente é < 300 mOsm/kg (300 mmol/kg) na diurese de água e > 300 mOsm/kg (300 mmol/kg) na diurese de solutos.

ADH = hormônio antidiurético.

Nesses tópicos