Os agentes de ação pulmonar incluem os agentes de guerra química asfixiantes tradicionais como cloro, fosgênio, difosgênio, cloropicrina e alguns vesicantes como gás mostarda, levisita e fosgênio oxima (que também afeta a pele), bem como gases militares, produtos de combustão e muitos produtos químicos industriais tóxicos. A maioria desses compostos consiste em gases ou líquidos altamente voláteis.
(Ver também Visão geral dos agentes de guerra química.)
Fisiopatologia de lesões pulmonares por agentes de guerra química
Agentes tóxicos de guerra química que afetam o trato respiratório são divididos em 2 tipos, dependendo da parte do trato mais comprometida (ver tabela Substâncias químicas representativas do tipo 1, tipo 2 e de efeito misto com efeitos agudos locais sobre o trato respiratório):
Agentes do tipo 1: afetam as grandes vias respiratórias
Agentes do tipo 2: afetam os bronquíolos respiratórios e terminais, sacos alveolares e alvéolos
Agentes de efeito misto: afetam as grandes vias respiratórias, pequenas vias respiratórias e alvéolos
Agentes do tipo 1 geralmente são aqueles com as partículas inaladas (p. ex., fumaça), que tendem a depositar-se antes de alcançar os alvéolos, ou os produtos químicos altamente solúveis em água e/ou altamente reativos, que se dissolvem na mucosa respiratória antes de alcançar os alvéolos. Agentes do tipo 1 provocam necrose e descamação do epitélio respiratório nas grandes vias respiratórias, o que pode causar obstrução total ou parcial das vias respiratórias. O resultado pode ser pneumonite e pneumonite bacterianas secundárias, que podem ocorrer como consequência da lesão local do tipo 1. Doses elevadas dos agentes do tipo 2 também podem provocar efeitos do tipo 1 (grandes vias respiratórias), embora é mais provável que os efeitos do tipo 1 sejam transitórios.
Os agentes do tipo 2 geralmente são produtos químicos de solubilidade mais baixa e/ou menos reativos, que se deslocam para os alvéolos antes de se dissolverem. Esses agentes lesam o endotélio capilar pulmonar, causando extravasamento de líquido nos espaços intersticiais e alvéolos, podendo resultar em edema pulmonar. Com alguns agentes do tipo 2 [p. ex., óxidos de nitrogênio e gases CH (hexacloroetano com óxido de zinco)], pode ocorrer edema agudo de pulmão dias ou semanas mais tarde por fibrose pulmonar progressiva e potencialmente irreversível. Presume-se que o mecanismo seja imunológico. Doses elevadas dos agentes do tipo 1 também podem causar edema pulmonar.
Agentes com efeito misto incluem a maioria das substâncias químicas inaláveis com efeitos locais sobre o trato respiratório. Os agentes com efeito misto estão no meio do espectro da solubilidade aquosa e da reatividade química e possuem efeitos do tipo 1 e do tipo 2. Agem tanto nas grandes vias respiratórias como nos alvéolos, embora um efeito ou outro geralmente predomine, exceto em altas doses.
Substâncias químicas representativas do tipo 1, tipo 2 e efeito misto com efeitos agudos locais sobre o trato respiratório
Tipo | Exemplo Nome e código dados pela Organização do Tratado do Atlântico Norte (OTAN) |
|---|---|
Tipo 1 (afeta as grandes vias respiratórias) | Acetaldeído Ácido acético Acroleína Amônia Formaldeído Cloreto de hidrogênio Fluoreto de hidrogênio Ozônio Agentes antimotim [p. ex., clorobenzilidenomalononitrila (CS), cloroacetofenona (CN), oleorresina capsicum (OC)] Partículas de fumaça da combustão comum ou de alguns tipos de fumaça militar (p. ex., tetracloreto de titânio, óleo lubrificante em spray) Dióxido de enxofre Gás mostarda (H, DH) |
Tipo 2 (afeta os bronquíolos respiratórios e terminais, sacos alveolares e alvéolos) | Tetracloreto de carbono Cloropicrina (PS) Difosgênio (DP) Isocianato de metila Óxidos de nitrogênio Perfluoroisobutileno (PFIB) Fosgênio (CG) Fosgênio de oxima (CX) |
Efeito misto (tanto o tipo 1 como o tipo 2) | Cloraminas Cloro (Cl) Fumaça de HC (hexacloroetano com óxido de zinco) Levisita (L) |
Sinais e sintomas de lesões pulmonares por agentes de guerra química
Agentes do tipo 1 inicialmente causam espirro, tosse e laringoespasmo (também pode ocorrer irritação ocular). Pacientes com obstrução das vias respiratórias apresentam rouquidão, sibilos e estridor inspiratório. Com uma dose elevada de um agente do tipo 1, podem ocorrer subsequentemente constrição no tórax ou falta de ar como resultado de edema pulmonar incipiente.
Com os agentes do tipo 2, os sinais e sintomas costumam ocorrer apenas algumas horas após a exposição. Inicialmente, os pacientes queixam-se de sensação de constrição no peito ou dispneia. Achados físicos podem ser discretos, exceto as raras crepitações expiratórias e a macicez à percussão. O tempo de início do quadro é mais curto com doses mais altas; a ocorrência de dispneia depois de 4 horas da exposição sugere uma dose potencialmente letal.
Diagnóstico de lesões pulmonares por agentes de guerra química
Avaliação clínica
Reavaliação frequente para identificar deterioração clínica
Algumas vezes, broncoscopia e radiografia de tórax
Utiliza-se o diagnóstico clínico para reconhecer e diferenciar a exposição e o tipo de lesão (não necessariamente o tipo do agente). Presume-se que os pacientes com estridor torácico inicial e sintomas proeminentes tenham comprometimento do tipo 1 (grandes vias respiratórias). A demora no aparecimento da dispneia com uma ausculta torácica relativamente silenciosa sugere lesão do tipo 2. Embora uma alta dose do agente do tipo 2 possa inicialmente causar tosse, espirro e sibilos, geralmente estes sinais diminuem com o tempo; o paciente então parece bem até o aparecimento da dispneia progressiva.
Radiografia de tórax pode ser inicialmente normal. Opacidades dispersas decorrentes de pneumonite química ou secundária podem ocorrer na lesão do tipo 1. Consequentemente, à medida que o edema pulmonar torna-se radiograficamente evidente, as linhas B de Kerley e infiltrados intersticiais algodonosos devido à lesão do tipo 2 estarão visíveis.
A broncoscopia pode confirmar a lesão do tipo 1, mas pode não identificar precocemente a lesão do tipo 2.
Exames laboratoriais não ajudam no diagnóstico inicial, mas a oximetria de pulso e/ou a gasometria podem ajudar a monitorar a ocorrência de deterioração clínica.
Triagem
Sinais graves de lesão do tipo 1 (p. ex., chiado grave, estridor inspiratório, fuligem em torno do nariz ou boca por inalação de fumaça) devem diminuir o limiar da entubação precoce. Com um agente tipo 2, é importante refazer com frequência a triagem dos pacientes. Inicialmente pacientes assintomáticos também requerem monitoramento de deterioração; mesmo sintomas leves constituem motivo para o transporte imediato a um local de atendimento médico porque o quadro desses pacientes costuma deteriorar. A triagem da maioria dos pacientes com dispneia decorrente de um quadro inicial de edema pulmonar pode indicar tratamento médico postergado; eles geralmente toleram um pequeno atraso se houver vítimas que exijam intervenções mais imediatas. No entanto, esses pacientes devem ter prioridade mais alta (urgente) de remoção porque podem precisar de tratamento definitivo que salve suas vidas em uma unidade de terapia intensiva pulmonar.
Tratamento de lesões pulmonares por agentes de guerra química
Cuidados de suporte
Para o tipo 1: entubação precoce e broncodilatadores, algumas vezes corticoides inalatórios e antibióticos para infecção bacteriana secundária documentada
Para o tipo 2: oxigênio e ventilação com pressão positiva (pressão positiva contínua das vias respiratórias nos pacientes conscientes; pressão expiratória final positiva nos pacientes em ventilação mecânica), broncodilatadores e, raramente, corticoides
É importante tratar a lesão em vez do agente, porque alguns agentes causam efeitos tanto do tipo 1 como do tipo 2 mesmo em doses baixas. Doses altas de ambos os agentes provocam os dois tipos de lesão. Não sem indica a assepsia da exposição a vapor ou gás, e não existem antídotos específicos para esses agentes.
Para os efeitos do tipo 1, administrar oxigênio a 100%, quente e umidificado em macronebulização. A broncoscopia pode ser diagnóstica e terapêutica, por meio da remoção de fragmentos de necrose das grandes vias respiratórias. Entubação precoce e ventilação assistida podem ser necessárias. Broncodilatadores podem ajudar a aumentar o calibre das vias respiratórias. Corticoides inalatórios podem diminuir a inflamação que frequentemente acompanha as lesões nas grandes vias respiratórias. Para o tratamento da inalação de fumaça, ver Inalação de fumaça.
Para os efeitos do tipo 2, os pacientes devem ser internados em unidade de terapia intensiva. Deve-se administrar oxigênio via pressão positiva contínua das vias respiratórias em pacientes conscientes ou via PEEP em pacientes entubados. A ventilação com pressão positiva pode ajudar a forçar o líquido dos espaços alveolares de volta aos capilares pulmonares (ver também Tratamento da insuficiência respiratória hipoxêmica aguda). Um acesso vascular central pode ajudar a monitorar as pressões pulmonares de modo que possam ser controladas sem induzir choque hipovolêmico. Embora os broncodilatadores sejam indicados principalmente para dilatar as grandes vias respiratórias nos casos de lesão do tipo 1, evidências recentes sugerem que tenham ação nas lesões do tipo 2 por meio de vias independentes. Os corticoides não aliviam o edema pulmonar, mas os corticoides orais podem ser indicados cedo para pacientes expostos à fumaça de HC ou a óxidos de nitrogênio, na tentativa de evitar a fibrose pulmonar de tardia.
Antibióticos profiláticos não são úteis em nenhum tipo de lesão. Antibióticos só devem ser administrados após o diagnóstico da infecção bacteriana ser feito, incluindo o isolamento do agente etiológico e a determinação da sensibilidade aos antibióticos.
As opiniões expressas neste artigo são as do autor e não refletem a política oficial do Departamento das Forças Armadas, Departamento de Defesa ou o Governo dos Estados Unidos.
