Anemia da doença renal

• Hemograma completo, contagem de reticulócitos e esfregaço periférico

O diagnóstico da anemia por doença renal é feito pela demonstração de insuficiência renal, anemia normocítica e reticulocitopenia periférica.

A medula óssea pode apresentar hipoplasia eritroide. A fragmentação dos eritrócitos é identificada na esfregaço de sangue periférico, particularmente se houver trombocitopenia, sugere anemia hemolítica microangiopática e justifica investigação e tratamento adicionais.

• Tratamento da doença renal subjacente

• Às vezes, eritropoietina recombinante e suplementos de ferro

O tratamento da anemia por doença renal é direcionado a

• Melhorar a função renal

• Aumentar a produção de eritrócitos

Se a função renal é normalizada, a anemia é lentamente corrigida.

A EPO recombinante melhora a anemia e reduz as necessidades de transfusão em pacientes com doença renal crônica e geralmente é iniciada quando a hemoglobina é < 10 g/dL (< 100 g/dL). Em pacientes que recebem diálise a longo prazo, eritropoetina recombinante (p. ex., epoetina alfa ou darbepoetina alfa) juntamente com suplementos de ferro é o tratamento de escolha. Entretanto, como pode haver tanto redução na produção da EPO como aumento na resistência medular à EPO, talvez a dose precise ser mais alta. O objetivo é alcançar um nível sérico de hemoglobina de 10 a 11,5 g/dL (100 a 115 g/L). Todavia, o monitoramento cuidadoso da resposta de hemoglobina é necessário porque os efeitos adversos (p. ex., tromboembolia venosa, infarto do miocárdio, morte) podem ocorrer quando hemoglobina alcança > 12-13 g/dL (> 120-130 g/L). Doses mais baixas de EPO são utilizadas em pacientes com doença renal crônica que não estão em diálise.

Além disso, é necessária a reposição adequada dos depósitos de ferro para assegurar uma resposta adequada à EPO recombinante, e suplementação concomitante de ferro costuma ser necessária. Considera-se a adição de ferro IV em pacientes com hemoglobina < 10 g/dL (< 100 g/L), ferritina ≤ 500 ng/mL (< 500 microgramas/L) e saturação de transferrina (TSAT) ≤ 30%.

Em quase todos os casos, os aumentos máximos de eritrócitos são alcançados em 8 a 12 semanas.

Inibidores da prolil hidroxilase do fator induzível por hipóxia (HIF-PH) (p. ex., daprodustat) são uma opção oral em pacientes em diálise. Os inibidores de HIF-PH aumentam os níveis endógenos de eritropoetina prevenindo a degradação do HIF. Os inibidores de HIF-PH parecem produzir aumentos semelhantes na hemoglobina e têm taxas semelhantes de desfechos cardiovasculares adversos aos agentes estimuladores da eritropoiese (1); entretanto, não há dados de segurança de longo prazo.