Hepatite isquêmica

As causas são geralmente sistêmicas:

• Perfusão hepática comprometida (p. ex., devido a insuficiência hepática ou hipotensão aguda)

• Hipoxemia (p. ex., devido a falência respiratória ou toxicidade por monóxido de carbono)

• Aumento da demanda metabólica (p. ex., sepse)

Lesões focais da vasculatura hepática são causas menos comuns. A hepatite isquêmica pode se desenvolver quando ocorre trombose da artéria hepática durante transplante hepático ou quando se desenvolve trombose da veia porta e artéria hepática em pacientes com crise falciforme (comprometendo assim o suprimento sanguíneo dual para o fígado). Necrose da zona central se desenvolve sem inflamação hepática (isto é, não hepatite verdadeira).

Sintomas podem incluir náuseas, vômitos e hepatomegalia dolorosa.

• Avaliação clínica e testes hepáticos

• Ultrassonografia Doppler, RM, ou arteriografia

Hepatite isquêmica é suspeitada em pacientes com fatores de risco e anormalidades laboratoriais:

• Aminotransferases séricas dramaticamente aumentadas (p. ex., para 1.000 a 3.000 UI/L).

• A lactato desidrogenase (LDH) aumenta após horas de isquemia (ao contrário do que ocorre na hepatite viral aguda).

• Bilirrubina sérica modestamente aumentada, apenas a ≤ 4 vezes o nível normal.

• A razão tempo de protrombina/razão normalizada internacional (TP/RNI) aumenta.

O diagnóstico por imagem ajuda na definição da causa: ultrassonografia Doppler, RM ou arteriografia podem identificar uma obstrução na artéria hepática ou trombose da veia porta.

• Reperfusão hepática

O tratamento é direcionado para a causa, visando a restauração da perfusão hepática, particularmente pela melhora do débito cardíaco e reversão de qualquer instabilidade hemodinâmica (1).

Se a perfusão for restaurada, as aminotransferases decrescem em 1 a 2 semanas. Na maioria dos casos, a função hepática é completamente restaurada. Insuficiência hepática fulminante, embora incomum, pode ocorrer em pacientes com cirrose preexistente.