Nefropatia por metais pesados

A nefrite túbulo-intersticial crônica resulta do acúmulo de chumbo nas células tubulares proximais.

A exposição a curto prazo ao chumbo causa disfunção tubular proximal, incluindo diminuição da secreção de uratos e hiperuricemia (o substrato para gota saturnina), aminoacidúria e glicosúria renal.

A exposição crônica ao chumbo (isto é, de 5 a ≥ 30 anos) causa atrofia tubular progressiva, fibrose intersticial e insuficiência renal, hipertensão e gota. Entretanto, a exposição crônica a baixas concentrações pode causar insuficiência renal e hipertensão independente da doença tubulointersticial. Os seguintes grupos apresentam o maior risco:

• Crianças expostas a pós ou lascas de tintas que contêm chumbo

• Soldadores

• Pessoas que trabalham com baterias

• Pessoas que ingerem bebidas alcoólicas ilegais (ilícitas)

As crianças expostas podem desenvolver nefropatia durante a vida adulta.

Resultados comuns incluem um sedimento urinário brando e hiperuricemia desproporcional ao grau da insuficiência renal:

• Urato sérico > 9 mg/dL (535,4 micromol/L) com creatinina sérica < 1,5 mg/dL (132,6 micromol/L)

• Urato sérico > 10 mg/dL (594,9 micromol/L) com creatinina sérica 1,5 a 2 mg/dL (132,6 micromol/L a 176,8 micromol/L)

• Urato sérico > 12 mg/dL (713,8 micromol/L) com creatinina sérica > 2 mg/dL (176,8 micromol/L)

O diagnóstico habitualmente é realizado pela dosagem das concentrações de chumbo no sangue total. A fluorescência de raios X também pode ser utilizada para detectar concentrações aumentadas de chumbo ósseo, mas seu uso é amplamente limitado a ambientes de pesquisa.

O tratamento com terapia de quelação pode estabilizar a função renal, mas a recuperação pode ser incompleta.

Exposição ao cádmio devido a alimentos, água e tabaco contaminados e, principalmente, devido a exposições no local de trabalho podem causar nefropatia. O cádmio também causa uma glomerulopatia que geralmente é assintomática.

As manifestações iniciais são de disfunção tubular, incluindo proteinúria de baixo peso molecular (p. ex., beta-2-microglobulina), aminoacidúria e glicosúria renal. Os sinais e sintomas, quando ocorrem, são atribuíveis à doença renal crônica. A doença renal segue uma curva dose-resposta.

O diagnóstico da nefropatia por cádmio é sugerido pelos seguintes:

• História de exposição ocupacional ao cádmio

• Níveis elevados de beta-2-microglobulina urinária (não detectada pelos testes de tira reagente para proteínas, mas detectada por radioimunoensaio)

• Níveis elevados de cádmio urinário (> 7 mcg/g de creatinina)

O tratamento consiste na eliminação da exposição ao cádmio; observar que a quelação com ácido etilenodiaminotetracético (EDTA) pode agravar a toxicidade renal na intoxicação aguda por cádmio, mas tem sido utilizada com sucesso em casos de exposição crônica ao cádmio. A proteinúria tubular geralmente é irreversível.

Outros metais pesados que são considerados nefrotóxicos incluem

• Cobre

• Ouro

• Urânio

• Arsênico

• Ferro

• Mercúrio

• Bismuto

• Cromo

Todos esses metais pesados causam lesão tubular e disfunção (p. ex., proteinúria tubular, aminoacidúria), assim como necrose tubular, mas podem predominar glomerulopatias com alguns compostos (mercúrio, ouro).

O tratamento envolve a remoção do paciente de exposição adicional e de um ou ambos os seguintes:

• Agentes quelantes (cobre, arsênico, bismuto)

• Diálise (cromo, arsênico, bismuto), geralmente utilizada quando a quelação falha ou simultaneamente com quelação para envenenamento grave por arsênico