A exposição a metais pesados e outras toxinas pode resultar em doenças tubulointersticiais.
(Ver também Visão geral das doenças tubulointersticiais.)
Metais pesados (p. ex., chumbo, cádmio, cobre) e outras toxinas podem causar uma forma de nefrite intersticial crônica.
Nefropatia por chumbo
A nefrite túbulo-intersticial crônica resulta do acúmulo de chumbo nas células tubulares proximais.
A exposição a curto prazo ao chumbo causa disfunção tubular proximal, incluindo diminuição da secreção de uratos e hiperuricemia (o substrato para gota saturnina), aminoacidúria e glicosúria renal.
A exposição crônica ao chumbo (isto é, de 5 a ≥ 30 anos) causa atrofia tubular progressiva, fibrose intersticial e insuficiência renal, hipertensão e gota. Entretanto, a exposição crônica a baixas concentrações pode causar insuficiência renal e hipertensão independente da doença tubulointersticial. Os seguintes grupos apresentam o maior risco:
Crianças expostas a pós ou lascas de tintas que contêm chumbo
Soldadores
Pessoas que trabalham com baterias
Pessoas que ingerem bebidas alcoólicas ilegais (ilícitas)
As crianças expostas podem desenvolver nefropatia durante a vida adulta.
Resultados comuns incluem um sedimento urinário brando e hiperuricemia desproporcional ao grau da insuficiência renal:
Urato sérico > 9 mg/dL (535,4 micromol/L) com creatinina sérica < 1,5 mg/dL (132,6 micromol/L)
Urato sérico > 10 mg/dL (594,9 micromol/L) com creatinina sérica 1,5 a 2 mg/dL (132,6 micromol/L a 176,8 micromol/L)
Urato sérico > 12 mg/dL (713,8 micromol/L) com creatinina sérica > 2 mg/dL (176,8 micromol/L)
O diagnóstico habitualmente é realizado pela dosagem das concentrações de chumbo no sangue total. A fluorescência de raios X também pode ser utilizada para detectar concentrações aumentadas de chumbo ósseo, mas seu uso é amplamente limitado a ambientes de pesquisa.
O tratamento com terapia de quelação pode estabilizar a função renal, mas a recuperação pode ser incompleta.
Nefropatia por cádmio
Exposição ao cádmio devido a alimentos, água e tabaco contaminados e, principalmente, devido a exposições no local de trabalho podem causar nefropatia. O cádmio também causa uma glomerulopatia que geralmente é assintomática.
As manifestações iniciais são de disfunção tubular, incluindo proteinúria de baixo peso molecular (p. ex., beta-2-microglobulina), aminoacidúria e glicosúria renal. Os sinais e sintomas, quando ocorrem, são atribuíveis à doença renal crônica. A doença renal segue uma curva dose-resposta.
O diagnóstico da nefropatia por cádmio é sugerido pelos seguintes:
História de exposição ocupacional ao cádmio
Níveis elevados de beta-2-microglobulina urinária (não detectada pelos testes de tira reagente para proteínas, mas detectada por radioimunoensaio)
Níveis elevados de cádmio urinário (> 7 mcg/g de creatinina)
O tratamento consiste na eliminação da exposição ao cádmio; observar que a quelação com ácido etilenodiaminotetracético (EDTA) pode agravar a toxicidade renal na intoxicação aguda por cádmio, mas tem sido utilizada com sucesso em casos de exposição crônica ao cádmio. A proteinúria tubular geralmente é irreversível.
Outras nefropatias por metais pesados
Outros metais pesados que são considerados nefrotóxicos incluem
Cobre
Ouro
Urânio
Arsênico
Ferro
Mercúrio
Bismuto
Cromo
Todos esses metais pesados causam lesão tubular e disfunção (p. ex., proteinúria tubular, aminoacidúria), assim como necrose tubular, mas podem predominar glomerulopatias com alguns compostos (mercúrio, ouro).
O tratamento envolve a remoção do paciente de exposição adicional e de um ou ambos os seguintes:
Agentes quelantes (cobre, arsênico, bismuto)
Diálise (cromo, arsênico, bismuto), geralmente utilizada quando a quelação falha ou simultaneamente com quelação para envenenamento grave por arsênico
