O aldosteronismo secundário é o aumento da produção suprarrenal de aldosterona em resposta a estímulo não hipofisário extra-suprarrenal como hipovolemia renal. Os sintomas são semelhantes aos do aldosteronismo primário. O diagnóstico é feito pela dosagem da concentração plasmática da aldosterona e da atividade de renina plasmática. O tratamento envolve a correção da causa.
(Ver também Visão geral da função suprarrenal.)
A aldosterona é o mineralocorticoide mais potente produzido pelo córtex suprarrenal. Causa retenção de sódio e perda de potássio. Nos rins, a aldosterona provoca a transferência de sódio do lúmen do túbulo distal para as células tubulares em troca de potássio e hidrogênio. Os mesmos efeitos ocorrem nas glândulas salivares e sudoríparas, células da mucosa intestinal e trocas entre os líquido intracelular e extracelular.
A secreção de aldosterona é regulada pelo sistema renina-angiotensina e, em menor grau, pelo hormônio adrenocorticotrófico (ACTH). A renina, uma enzima proteolítica, é armazenada nas células justaglomerulares dos rins. A redução do volume e fluxo sanguíneos nas arteríolas aferentes ou hiponatremia induzem à secreção de renina. A renina transforma o angiotensinogênio do fígado em angiotensina I, que é transformada pela enzima conversora da angiotensina (ECA) em angiotensina II que, por sua vez, provoca secreção de aldosterona; renina também tem atividade pressórica. A retenção de sódio e água resultante do aumento da secreção de aldosterona aumenta o volume sanguíneo e diminui a secreção de renina.
O aldosteronismo secundário é causado pela redução do fluxo sanguíneo renal, que estimula o sistema renina-angiotensina-aldosterona, com resultante hipersecreção de aldosterona. Causas de diminuição do fluxo sanguíneo renal são
Doença obstrutiva da artéria renal (p. ex., ateroma, estenose)
Vasocontrição renal (como ocorre na hipertensão acelerada)
Distúrbios edematosos (p. ex., insuficiência cardíaca, cirrose com ascits, síndrome nefrótica)
A secreção pode ser normal na insuficiência cardíaca, mas o fluxo sanguíneo hepático e o metabolismo de aldosterona estão reduzidos e, assim, as concentrações de hormônio circulantes são elevadas.
Sinais e sintomas do aldosteronismo secundário
Os sintomas são semelhantes àqueles do aldosteronismo primário e incluem alcalose hipocalêmica que causa fraqueza episódica, parestesias, paralisia transitória e tetania. Em vários casos, a única manifestação é hipertensão. Edema periférico pode ocorrer dependendo da etiologia.
Diagnóstico do aldosteronismo secundário
Níveis séricos de eletrólitos
Aldosterona plasmática
Atividade de renina plasmática
Suspeita-se do diagnóstico em pacientes com hipertensão e hipopotassemia.
Os exames laboratoriais iniciais consistem nas concentrações plasmáticas de aldosterona e na atividade de renina plasmática. Idealmente, o paciente não deve tomar nenhum medicamento que afeta o sistema renina-angiotensina (p. ex., diuréticos tiazídicos, inibidores da enzima conversora da angiotensina (ECA), antagonistas de angiotensina, betabloqueadores) por 4 a 6 semanas antes de os testes serem feitos. Níveis elevados de aldosterona e da atividade da renina plasmática são indicativos de aldosteronismo secundário. As principais diferenças entre aldosteronismo primário e secundário são mostradas na tabela Distinção entre aldosteronismo primário e secundário.
Tratamento do aldosteronismo secundário
Tratamento da causa
Às vezes, antagonistas da aldosterona
O tratamento envolve a correção da causa.
Pode-se controlar a hipertensão com um bloqueador seletivo da aldosterona como espironolactona, iniciando na dose de 50 mg por via oral uma vez ao dia e aumentando para uma dose de manutenção ao longo de um a 3 meses, geralmente em torno de 100 mg uma vez ao dia. Pode-se utilizar outro diurético poupador de potássio em vez da espironolactona. Pode-se utilizar um fármaco mais específico, eplerenona 50 mg por via oral, uma vez ao dia, até 200 mg por via oral duas vezes ao dia, porque, ao contrário da espironolactona, este fármaco não bloqueia o receptor de androgênio (que pode causar ginecomastia e disfunção sexual); é o fármaco de escolha para tratamento prolongado em homens, a menos que a espironolactona em baixas doses seja eficaz.
Pontos-chave
Suspeita-se do diagnóstico em pacientes com hipertensão e hipopotassemia.
Testes iniciais incluem medição da concentração plasmática de aldosterona e atividade de renina plasmática.
Ao contrário de aldosteronismo primário, a atividade da renina plasmática é elevada.
O tratamento exige a correção da causa.
A hipertensão pode ser controlada com antagonistas da aldosterona.
