Taquicardia ventricular do tipo torsades de pointes é uma forma específica de TV polimórfica em pacientes com intervalo QT longo. Se caracteriza por complexos QRS irregulares rápidos, que parecem estar se contorcer em torno da linha de base do eletrocardiograma (ECG). Essa arritmia pode cessar espontaneamente ou degenerar em fibrilhação ventricular. Ela provoca comprometimento hemodinâmico significativo e muitas vezes morte. O diagnóstico é realizado por ECG. O tratamento é com magnésio IV medidas para encurtar o intervalo QT e desfibrilação elétrica quando a fibrilação ventricular é precipitada.
O intervalo QT longo responsável pela taquicardia ventricular do tipo torsades de pointes (TV TdeP) pode ser adquirido, congênito ou uma combinação.
O prolongamento do intervalo QT predispõe a pós-despolarizações precoces e dispersão espacial da refratariedade ventricular, que pode levar a arritmias. (Para uma discussão das causas congênitas, ver Síndromes com intervalo QT longo e ver também Visão geral das arritmias.)
Fisiopatologia da taquicardia ventricular do tipo torsades de pointes
A taquicardia ventricular do tipo TdeP resulta de qualquer doença da função ou regulação do canal iônico cardíaco que prolonga a duração do potencial de ação dos miócitos ventriculares, como evidenciado pelo prolongamento do intervalo QT corrigido pela frequência no ECG (QTc, tipicamente calculado pela fórmula de Bazett). O risco de TV TdeP depende do grau de prolongamento do intervalo QTc, particularmente se for > 0,50 segundos.
TV TdeP pode resultar de
Perda da função dos canais de corrente de potássio repolarizante OU
Ganho de função dos canais de corrente despolarizantes de sódio ou cálcio
Cada um desses fatores predispõe à taquicardia ventricular do tipo TdeP por prolongamento da repolarização, que induz pós-despolarizações precoces (eventos de despolarização secundária durante o platô do potencial de ação) e dispersão espacial da refratariedade ventricular. A dispersão da refratariedade possibilita a propagação das pós-despolarizações precoces e o início da taquicardia ventricular do tipo torsade de pointes.
Fatores de predisposição
O fator predisponente mais comum na TV TdeP adquirida é
Intervalo QT – medicamento prolongador, especialmente classe Ia, classe Ic ou classe III medicação antiarrítmica
Outros medicamentos que podem induzir TV do tipo torsades de pointes incluem antidepressivos tricíclicos, fenotiazinas e certos antivirais e antifúngicos (ver CredibleMeds para informações atualizadas).
Na maioria dos casos, há várias causas predisponentes, que podem incluir (1):
Sexo feminino
Idade avançada
Frequência ventricular lenta
Frequência ventricular irregular
Lesão cerebral aguda grave (p. ex., sangramento, acidente vascular encefálico, traumatismo cranioencefálico)
Doença cardíaca estrutural (especialmente isquemia aguda, miocardite e hipertrofia ventricular)
Referência sobre fisiopatologia
1. El-Sherif N, Turitto G, Boutjdir M: Acquired Long QT Syndrome and Electrophysiology of Torsade de Pointes. Arrhythm Electrophysiol Rev 8(2):122–130, 2019. doi: 10.15420/aer.2019.8.3
Sinais e sintomas da taquicardia ventricular do tipo torsades de pointes
TV TdeP costuma causar síncope porque a frequência subjacente (200 a 250 bpm) impede a perfusão. Palpitações são comuns em pacientes que estão conscientes.
Como o intervalo QT se encurta com o aumento das frequências ventriculares, a TV TdeP é frequentemente autolimitada. Entretanto, pode se degenerar em fibrilação ventricular e causar morte súbita. Às vezes, o intervalo QT longo é detectado após a reanimação.
Diagnóstico da taquicardia ventricular do tipo torsades de pointes
Eletrocardiografia (ECG)
O diagnóstico é feito por ECG que mostra um eixo QRS ondulante, com a polaridade dos complexos se deslocando em torno da linha de base (ver figura Taquicardia ventricular do tipo torsades de pointes). ECG entre os episódios mostra um intervalo QT longo após correção para a frequência cardíaca (QTc). Valores normais de QTc são < 0,43 segundo para homens e < 0,45 segundo para mulheres. Consideram-se os valores prolongados quando > 0,45 segundo para homens ou > 0,47 segundo para mulheres (1). História familiar pode sugerir síndrome congênita.
Além do prolongamento do intervalo QT, os sinais de alerta no ECG de TV TdeP iminente são
Fusão da onda T e da onda U (às vezes com ondas TU gigantes)
Alterações pós-extrassistólicas no padrão de repolarização
Alternância macroscópica da onda T (alternância visível de duas ondas T de aparência distinta)
Extrassístoles ventriculares polimórficas frequentes representando batimentos únicos de TdeP (frequentemente em bigeminismo)
Episódios repetitivos curtos de taquicardia ventricular polimórfica
Suspeita-se de TdeP TV reconhecendo uma TV rápida e polimórfica, muitas vezes que termina automaticamente. O início tipicamente segue uma sequência de iniciação do intervalo RR curto-longo-curto (embora essa sequência não seja específica da TV TdeP): o primeiro intervalo RR curto ocorre entre um batimento inicial (geralmente um batimento normal) e um batimento prematuro (geralmente uma extrassístole ventricular). O intervalo RR longo consiste em uma pausa pós-extrassistólica e termina com um batimento basal (geralmente um batimento normal). A pausa prolonga ainda mais o intervalo QT desse batimento basal e é seguida por um intervalo RR curto quando a TV TdeP começa. Embora os pacientes possam apresentar um QT normal em outros momentos, geralmente o QT é substancialmente prolongado no momento da TV TdeP e o intervalo QT do último complexo QRS antes da TV TdeP deve ser longo (muitas vezes com ondas TU gigantes).
Dicas e conselhos
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Taquicardia ventricular do tipo torsades de pointes
Referência sobre diagnóstico
1. Goldenberg I, Moss AJ, Zareba W: QT interval: how to measure it and what is "normal". J Cardiovasc Electrophysiol 17(3):333–336, 2006. doi: 10.1111/j.1540-8167.2006.00408.x
Tratamento da taquicardia ventricular do tipo torsades de pointes
Cardioversão elétrica não sincronizada para fibrilação ventricular
Correção das alterações eletrolíticas, especialmente hipopotassemia
Sulfato de magnésio (MgSO4) IV
Tratamentos para aumentar a frequência cardíaca basal, como estimulação ou isoproterenol IV
Tratamento da causa
Um episódio agudo prolongado o suficiente para provocar comprometimento hemodinâmico é tratado com cardioversão não sincronizada, começando com bifásico 120 a 200 joules (ou monofásico 360 joules). No entanto, recorrência precoce é a regra.
Corrigir as alterações eletrolíticas (como a hipopotassemia), que podem exacerbar o risco de arritmia ventricular. Os pacientes muitas vezes respondem ao magnésio, normalmente sulfato de magnésio 2 g IV durante 1 a 2 minutos. Se esse tratamento não for bem sucedido, um 2º bolus é administrado em 5 a 10 minutos, e uma infusão de magnésio de 3 a 20 mg/minutos pode ser iniciada em pacientes sem insuficiência renal (1). Lidocaína (antiarrítmico classe Ib) encurta o intervalo QT e pode ser eficaz, especialmente para torsades de pointes induzida por medicamentos (2). Antiarrítmicos classe Ia, Ic e III devem ser evitados.
Se a causa é um medicamento, este é interrompido, mas até que a eliminação do medicamento esteja completa, os pacientes com TdeP TV frequente ou longa exigem tratamento para encurtar o intervalo QT. Como o aumento da frequência cardíaca diminui o intervalo QT, marca-passo temporário, isoproterenol IV ou ambos, são muitas vezes eficazes. O aumento da frequência cardíaca também encurtará a parte longa das sequências de iniciação “curta-longa-curta” da TV TdeP (1).
O tratamento de longo prazo é evitar fatores que prolongam o intervalo QT. Alguns pacientes com síndrome do intervalo QT longo adquirida têm uma síndrome de intervalo QT longo congênita subclínica subjacente, sugerida pelo prolongamento persistente do intervalo QTc após a remoção das influências do prolongamento do QTc exógeno (2).
Referências sobre tratamento
1. Al-Khatib SM, Stevenson WG, Ackerman MJ, et al: 2017 AHA/ACC/HRS guideline for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol 72:e91–e220, 2018. doi: 10.1016/j.jacc.2017.10.054
2. Davies RA, Ladouceur VB, Green MS, et al: The 2023 Canadian Cardiovascular Society Clinical Practice Update on Management of the Patient With a Prolonged QT Interval. Can J Cardiol 39(10):1285–1301, 2023. doi: 10.1016/j.cjca.2023.06.011
Pontos-chave
O intervalo QT longo responsável pela taquicardia ventricular do tipo torsades de pointes pode ser congênita ou adquirida.
Ocorrências de torsades de pointes geralmente são automáticas, mas frequentemente recorrentes.
A desfibrilação não sincronizada é necessária caso um episódio de torsades de pointes induzir fibrilação ventricular.
Trata-se o ritmo de torsades com sulfato de magnésio, 2 g, IV, por 1 a 2 minutos, correção de hipopotassemia, estimulação ou isoproterenol para aumentar a frequência cardíaca e corrigir a causa.
