Taquicardia ventricular do tipo torsades de pointes

PorL. Brent Mitchell, MD, Libin Cardiovascular Institute of Alberta, University of Calgary
Revisado/Corrigido: jan. 2023
Visão Educação para o paciente

Taquicardia ventricular do tipo torsades de pointes é uma forma específica de TV polimórfica em pacientes com intervalo QT longo. Se caracteriza por complexos QRS irregulares rápidos, que parecem estar se contorcer em torno da linha de base do eletrocardiograma (ECG). Essa arritmia pode cessar espontaneamente ou degenerar em fibrilhação ventricular. Ela provoca comprometimento hemodinâmico significativo e muitas vezes morte. O diagnóstico é realizado por ECG. O tratamento é com magnésio IV medidas para encurtar o intervalo QT e desfibrilação elétrica quando a fibrilação ventricular é precipitada.

O intervalo QT longo responsável pela taquicardia ventricular do tipo torsades de pointes (TV TdeP) pode ser adquirido, congênito ou uma combinação.

O prolongamento do intervalo QT predispõe a pós-despolarizações precoces e dispersão espacial da refratariedade ventricular, que pode levar a arritmias. (Para uma discussão das causas congênitas, ver Síndromes com intervalo QT longo e ver também Visão geral das arritmias).

Fisiopatologia da taquicardia ventricular do tipo torsades de pointes

A taquicardia ventricular do tipo TdeP resulta de qualquer doença da função ou regulação do canal iônico cardíaco que prolonga a duração do potencial de ação dos miócitos ventriculares, como evidenciado pelo prolongamento do intervalo QT corrigido pela frequência no ECG (QTc, tipicamente calculado pela fórmula de Bazett). O risco de TV do tipo TdeP depende do grau de prolongamento do intervalo QTc, particularmente se for > 0,50 segundos.

TV TdeP pode resultar de

  • Perda da função dos canais de corrente de potássio repolarizante OU

  • Ganho de função dos canais de corrente despolarizantes de sódio ou cálcio

Cada um desses fatores predispõe à taquicardia ventricular do tipo TdeP por prolongamento da repolarização, que induz pós-despolarizações precoces (eventos de despolarização secundária durante o platô do potencial de ação) e dispersão espacial da refratariedade ventricular. A dispersão da refratariedade possibilita a propagação das pós-despolarizações precoces e o início da taquicardia ventricular do tipo torsade de pointes.

Fatores de predisposição

O fator mais comum na TV adquirida do tipo TdeP é

Outros fármacos que podem induzir TV do tipo torsades de pointes incluem antidepressivos tricíclicos, fenotiazinas e certos antivirais e antifúngicos (ver CredibleMeds para informações atualizadas).

Na maioria dos casos, há várias causas predisponentes, que podem incluir: sexo feminino, idade avançada, hipopotassemia, hipomagnesemia, hipotireoidismo, frequência ventricular baixa, frequência ventricular irregular, incidentes intracranianos agudos (p. ex., sangramento, acidente vascular encefálico, traumatismo cranioencefálico), transtornos alimentares, intoxicação por organofosforados e doença cardíaca estrutural (especialmente isquemia aguda, miocardite e hipertrofia ventricular).

Sinais e sintomas da taquicardia ventricular do tipo torsades de pointes

TV TdeP costuma causar síncope porque a frequência subjacente (200 a 250 bpm) impede a perfusão. Palpitação são comuns entre pacientes conscientes. Como o intervalo QT se encurta com o aumento das frequências ventriculares, em geral, a TV do tipo TdeP é de terminação automática. Entretanto, pode se degenerar em fibrilação ventricular e causar morte súbita. Às vezes, o intervalo QT longo é detectado após a reanimação.

Diagnóstico da taquicardia ventricular do tipo torsades de pointes

  • Eletrocardiografia (ECG)

O diagnóstico é feito por ECG que mostra um eixo QRS ondulante, com a polaridade dos complexos se deslocando em torno da linha de base (ver figura Taquicardia ventricular do tipo torsades de pointes). ECG entre os episódios mostra um intervalo QT longo após correção para a frequência cardíaca (QTc). Os valores QTc normais são de cerca de 0,40 segundo para homens e 0,41 segundo para mulheres; são considerados prolongados quando > 0,47 segundo para homens ou > 0,48 segundo para mulheres. História familiar pode sugerir síndrome congênita.

Além de prolongamento do intervalo QT, os sinais de alerta no ECG de TV do tipo TdeP iminente são

  • Fusão da onda T e da onda U (às vezes com ondas TU gigantes)

  • Alterações pós-extrassistólicas no padrão de repolarização

  • Alternância macroscópica da onda T (alternância visível de duas ondas T de aparência distinta)

  • Batimentos ventriculares polimórficos prematuros frequentes representando batimentos únicos de TdeP (frequentemente em bigeminismo)

  • Episódios repetitivos curtos de taquicardia ventricular polimórfica

A TV do tipo TdeP em si é uma TV rápida e polimórfica que tende a ser de terminação automática. O início tipicamente segue uma sequência de iniciação do intervalo RR curto-longo-curto (embora essa sequência não seja específica da TV do tipo TdeP): o primeiro intervalo RR curto ocorre entre um batimento inicial (geralmente um batimento normal) e um batimento prematuro (geralmente um batimento ventricular prematuro). O intervalo RR longo consiste em uma pausa pós-extrassistólica e termina com um batimento basal (geralmente um batimento normal). A pausa prolonga ainda mais o intervalo QT desse batimento inicial e é seguido por um intervalo RR curto quando a TV do tipo TdeP começa. Embora os pacientes possam apresentar um QT normal em outros momentos, geralmente o QT é substancialmente prolongado no momento da TV do tipo TdeP e o intervalo QT do último complexo QRS antes da TV do tipo TdeP deve ser longo (muitas vezes com ondas TU gigantes).

Dicas e conselhos

  • A taquicardia ventricular do tipo torsades de pointes tipicamente segue uma sequência de iniciação do intervalo RR curto-longo-curto e o intervalo QT do último complexo QRS antes da TV do tipo TdeP deve ser longo.

Taquicardia ventricular do tipo torsades de pointes

Tratamento da taquicardia ventricular do tipo torsades de pointes

  • Cardioversão elétrica não sincronizada para fibrilação ventricular

  • Correção das alterações eletrolíticas, especialmente hipopotassemia

  • Sulfato de magnésio (MgSO4) IV

  • Tratamentos para aumentar a frequência cardíaca basal, como estimulação ou isoproterenol IV

  • Tratamento da causa

Um episódio agudo prolongado o suficiente para causar comprometimento hemodinâmico é tratado com cardioversão não sincronizada, começando com 100 joules. No entanto, recorrência precoce é a regra. Corrigir as alterações eletrolíticas (como a hipopotassemia), que podem exacerbar o risco de arritmia ventricular. Os pacientes muitas vezes respondem ao magnésio, normalmente sulfato de magnésio 2 g IV durante 1 a 2 minutos. Se esse tratamento não for bem sucedido, um 2º bolus é administrado em 5 a 10 minutos, e uma infusão de magnésio de 3 a 20 mg/minutos pode ser iniciada em pacientes sem insuficiência renal. Lidocaína (antiarrítmico classe Ib) encurta o intervalo QT e pode ser eficaz, especialmente para torsades de pointes induzida por fármacos. Antiarrítmicos classe Ia, Ic e III devem ser evitados.

Se um fármaco é a causa, ela é interrompida, mas, até a completa eliminação do fármaco, pacientes com episódios longos ou frequentes de taquicardia ventricular do tipo torsades de pointes exigem tratamento para encurtar o intervalo QT. Como o aumento da frequência cardíaca diminui o intervalo QT, marca-passo temporário, isoproterenol IV ou ambos, são muitas vezes eficazes. O aumento da frequência cardíaca também encurtará a parte longa das sequências de iniciação “curta-longa-curta” da TV do tipo TdeP.

O tratamento a longo prazo é evitar fatores que prolongam o intervalo QT. Alguns pacientes com síndrome do intervalo QT longo adquirida têm uma síndrome de intervalo QT longo congênita subclínica subjacente, sugerida pelo prolongamento persistente do intervalo QTc após a remoção das influências do prolongamento do QTc exógeno.

Pontos-chave

  • O intervalo QT longo responsável pela taquicardia ventricular do tipo torsades de pointes pode ser congênita ou adquirida.

  • Ocorrências de torsades de pointes geralmente são automáticas, mas frequentemente recorrentes.

  • É necessária desfibrilação não sincronizada em caso de fibrilação ventricular induzida por um torsades de pointes.

  • Trata-se o ritmo de torsades com sulfato de magnésio, 2 g, IV, por 1 a 2 minutos, correção de hipopotassemia, estimulação ou isoproterenol para aumentar a frequência cardíaca e corrigir a causa.

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