随意運動には，皮質脊髄路（錐体路），基底核，および小脳（協調運動の中核）の複雑な相互作用が必要であり，それにより円滑かつ無関係な筋収縮のない，意図された運動を確実に行うことが可能となる。
錐体路は延髄の錐体を経て，大脳皮質と下位の運動中枢である脳幹および脊髄とを結ぶ。
基底核（尾状核，被殻，淡蒼球，視床下核，および黒質）は錐体外路系を形成する。これらは前脳の深部および中脳吻側に位置する。基底核は主に視床を経て大脳皮質へと出力を向ける（基底核の図を参照）。基底核には，以下の2つの主要な運動機能が統合されている：
操作的学習（運動課題）
課題の選択（1課題，2課題，歩行や発声のように複数課題）
運動障害疾患の原因となる大部分の神経病変は錐体外路系に生じるため，ときに運動異常症は錐体外路疾患と呼ばれる。
基底核
運動障害疾患および小脳疾患の分類
運動障害疾患は一般的に以下がみられるか否かで分類される：
運動の減少または遅延（運動減少症）
運動の亢進（運動過多症）
古典的で最も頻度の高い運動減少症は，次のものである：
運動過多症は以下を指す：
しかしながら，この分類ではカテゴリー間の重複（例，パーキンソン病で生じる振戦）を説明することができない。
小脳疾患はときに，体幹，歩行，および四肢の運動失調をしばしば伴い，場合により中枢性眼振と衝動性眼球運動の測定障害および追従運動障害も生じる運動過多症とみなされることがある。
運動過多症
運動過多症（よくみられる運動過多症の分類の図と運動過多症の表を参照）には以下のものがある：
律動性
非律動性
律動性の運動過多症（rhythmic hyperkinetic disorder）は基本的に振戦である―規則正しい交代性または振動性の運動で，主に静止時，姿勢を維持しているとき，および/または運動企図時に生じる。しかしながら，振戦がジストニア疾患に伴う一部の症例では，振戦は律動的ではあるが不規則である。
非律動性の運動過多症（nonrhythmic hyperkinetic disorder）は以下のように分類できる：
緩慢（例，アテトーゼ）
持続性（例，ジストニア）
急速（例，ミオクローヌス，舞踏運動，チック，ヘミバリスム）
急速な非律動性運動過多症は以下のように分類できる：
抑制可能なもの（例，チック）
抑制不可能なもの（例，ヘミバリスム，舞踏運動，ミオクローヌス）
アテトーゼと舞踏運動は，舞踏病アテトーゼとして同時に発生することがある。舞踏運動は，ハンチントン病における最も特徴的な運動障害疾患である。
複数の運動チックおよび音声チックは，トゥレット症候群の定義に含まれる特徴である。
よくみられる運動過多症の分類
運動過多症
異常運動 | 原因 | 説明 |
|---|---|---|
アカシジア（運動不穏） | パーキンソン病，外傷性脳損傷，脳炎 抗精神病薬，一部の制吐薬，抗うつ薬，カルシウム拮抗薬 | アカシジアの患者は静止しておくことができず，絶えず動いていたいという衝動がある（例，前方に体を揺らす，側方に体を揺らす）。 |
薬物（例，コカイン，アンフェタミン類，抗精神病薬） | 運動は主に遠位筋に生じ，非律動的で緩徐で，（蛇のように）身をよじりくねらせるものである；四肢近位部に交互に現れる姿勢と絶えず混じり合い，流れるような運動を作り出すことがしばしばある。 アテトーゼは，ジストニアおよび舞踏運動の特徴を備え，舞踏病アテトーゼとしてしばしば舞踏運動と同時に起こる。 | |
ハンチントン病，甲状腺機能亢進症，副甲状腺機能低下症，高血糖，頻度は低くなるが低血糖，腫瘍随伴症候群，中枢神経系を侵す全身性エリテマトーデス（SLE），他の自己免疫疾患，リウマチ熱，尾状核や被殻の腫瘍または梗塞 妊娠，リウマチ熱の既往がある女性で多い 舞踏運動を引き起こしうる薬物（例，レボドパ，フェニトイン，コカイン，経口避妊薬） | 運動は非律動的で，発作的かつ急速で，抑制することができず，ある部位から別の部位に移動するが，主に遠位筋または顔面にみられる。 ときに異常運動は半意図的な行為に組み込まれ，不随意運動が隠される。 舞踏運動は，しばしば舞踏病アテトーゼとしてアテトーゼとともに起こる。 | |
ジストニア | 原発性（特発性） 変性疾患または代謝性疾患（例，ウィルソン病，PANK2変異によるPKAN［かつてのHallervorden-Spatz病］などの脳内鉄沈着神経変性症［neurodegeneration with brain iron accumulation:：NBIA］，種々のリピドーシス，多発性硬化症，脳性麻痺，脳卒中，脳低酸素症） ドパミン受容体を遮断する薬剤，大抵は抗精神病薬（例，フェノチアジン系，チオキサンテン系，ブチロフェノン系）または制吐薬 何らかの病態（例，血管性，外傷後，感染後，または炎症性の原因，腫瘍）による基底核およびその回路における脳損傷 | 持続的または間欠的な筋収縮が，しばしば身体の姿勢を歪めるまたは曲がりくねった反復性の運動を引き起こす。 |
対側視床下核または連結している求心路もしくは遠心路の病変（大抵は脳卒中による） | 運動は非律動的，急速，抑制不可能で，激しく，投げ出すようなものである。 | |
様々な原因（例，大脳基底核の変性，認知症，てんかん症候群，代謝障害，物理的脳損傷，低酸素性脳症，中毒性脳症，ウイルス性脳症のほか，レボドパ，リチウム，MAO阻害薬などの特定の薬剤） | 非常に急速かつ発作的で抑制不可能な電気ショック様の痙攣が起こる；局所性，分節性，または全身性のことがある。 | |
原発性（特発性または家族性） 二次性：パーキンソン病，尿毒症，鉄欠乏症，末梢神経障害 | 下肢に不快感が生じ，下肢を動かしたいという抗いがたい衝動に駆られる。不快感は下肢を動かすと有意に軽減され，夜間に悪化する（日内変動）。 多くの患者では睡眠中の周期性四肢運動障害（下肢および上肢の不随意な筋の単収縮）もみられる。 | |
常同症（常同運動） | 自閉スペクトラム症，知的障害，辺縁系の自己免疫性または傍腫瘍性脳炎；健康な小児でも発生する可能性がある | 律動的な反復運動がみられ，通常は両側性（例，手を羽ばたかせる，手を振る）であるか，行動（例，鼻をすぼめる，声を出す，姿勢を示す）である 3～4％の患者で就学前の常同症がみられるが，これは良性であり，典型的には気を引くこと（例，子供の名前を呼ぶ）で停止する。 |
遅発性ジスキネジア | 抗精神病薬，ときに制吐薬 | 運動は常同的であり，自発的に抑制することはできない；意識は保たれる。 |
チック | 原発性：トゥレット症候群 続発性：ハンチントン病，神経有棘赤血球症，PKAN，感染症，脳卒中，薬物（例，メチルフェニデート，コカイン，アンフェタミン類，ドパミン拮抗薬［遅発性ジスキネジアを引き起こしうる］） | 運動は非律動的，定型的，急速，かつ反復的である；特徴として，その運動をしたいという衝動があり，した後には短い安心感を覚える。 意識的に努力することで，チックはごく短時間ではあるが抑制が可能である。 チックは運動性でも音声性でもありうる；単純（例，瞬き，うなり声，咳払い）または複雑（例，肩をすくめる，腕をふりまわす，猥褻なものを含め，単語または文を叫ぶ）である場合がある。 |
本態性振戦 ウィルソン病 特定の薬剤（例，リチウム，バルプロ酸，オランザピン，他の定型および非定型抗精神病薬―パーキンソニズムの主な原因の表を参照） 内分泌，代謝，および中毒性疾患（例，低酸素性脳症，肝性脳症，低血糖，副甲状腺機能亢進症，高血糖，甲状腺機能亢進症，低カルシウム血症，尿毒症，重金属中毒） 生理的 | 運動は規則的で，多くは律動的，かつ振動性である。 | |
MAO = モノアミン酸化酵素；PKAN = パントテン酸キナーゼ関連神経変性症，PANK2 = pantothenate kinase 2。 | ||
