- Revue générale des minéraux
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- Intoxication par le chrome
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Dans l'organisme, l'iode (I) est principalement impliqué dans la synthèse des 2 hormones thyroïdiennes, la thyroxine (T4) et la triiodothyronine (T3).
L'iode est présent dans l'environnement et dans l'alimentation principalement sous forme d'iodure (1). Chez l'adulte, près de 80% de l'iodure absorbé est capté par la glande thyroïde. La plupart de l'iode présent dans l'environnement se trouve dans l'eau de mer; une petite quantité passe dans l'atmosphère et, par le biais de la pluie, pénètre dans les nappes phréatiques et les terres proches de la mer. Ainsi, les personnes qui vivent loin de la mer et à une altitude élevée présentent un risque particulier de carence en iode.
Le sel de table enrichi en iode (généralement 70 mcg/g) permet un apport adéquat (150 mcg/jour). Les besoins sont plus importants chez la femme enceinte (220 mcg/jour) et allaitante (290 mcg/jour).
La carence en iode est rare dans les régions où on consomme du sel iodé mais est fréquente dans le monde entier. La carence en iode se développe quand l'absorption d'iodure est < 20 mcg/jour.
Référence pour le traitement
1. Zimmermann MB, Boelaert K. Iodine deficiency and thyroid disorders. Lancet Diabetes Endocrinol. 2015 Apr;3(4):286-95. doi: 10.1016/S2213-8587(14)70225-6
Symptomatologie de la carence en iode
Dans la carence bénigne ou modérée, la glande thyroïde, sous l'influence de la TSH s'hypertrophie pour concentrer l'iode, ce qui entraîne un goitre colloïde. Habituellement, les patients restent euthyroïdiens; cependant, chez l'adulte, une carence grave en iode peut être responsable d'une hypothyroïdie (myxœdème endémique). Elle peut diminuer la fertilité et augmenter le risque de mort fœtale, de fausse couche spontanée et de mortalité prénatale et infantile.
Une carence maternelle sévère en iode retarde la croissance fœtale et le développement cérébral et entraîne parfois des malformations congénitales. Les manifestations de l'hypothyroïdie congénitale peuvent inclure un retard mental, une surdimutité, des troubles de la marche, une petite taille et parfois une hypothyroïdie (crétinisme).
Diagnostic de la carence en iode
Évaluation de la structure et de la fonction thyroïdienne
Le diagnostic du déficit en iode chez l'adulte et l'enfant est habituellement basé sur les tests de la fonction thyroïdienne (principalement la TSH), l'examen à la recherche d'un goitre et l'imagerie pour identifier des anomalies de la fonction et de la structure de la thyroïde. On doit dépister tous les nouveau-nés à la recherche d'une hypothyroïdie en mesurant le taux de TSH.
Traitement de la carence en iode
Iode avec ou sans lévothyroxine
En cas de déficit en iode, les enfants sont traités avec de la lévothyroxine 3 mcg/kg par voie orale 1 fois/jour pendant une semaine plus de l'iode 50 à 90 mcg par voie orale 1 fois/jour pendant plusieurs semaines pour rétablir rapidement l'état d'euthyroïdie.
Les enfants sont traités par de l'iodure 90 à 120 mcg 1 fois/jour et de la lévothyroxine jusqu'à ce qu'ils soient capables de synthétiser de la T4.
Les adultes reçoivent 150 mcg d'iode 1 fois/jour. L'hypothyroïdie due à la carence en iode peut être traitée par la lévothyroxine.
Les femmes enceintes ou qui allaitent doivent consommer suffisamment d'iode. Dans les régions où le sel iodé n'est pas consommé régulièrement, ces femmes doivent prendre 225 à 375 mcg d'iode par jour. Aux États-Unis et au Canada, une supplémentation de 150 mcg est recommandée, et cette quantité est incluse dans la plupart mais pas toutes les vitamines prénatales.
Les taux sériques de TSH sont surveillés chez tous les patients jusqu'à ce que les taux soient normaux (c'est-à-dire, < 5 mcUI/mL).
