L'hyperaldostéronisme secondaire correspond à une augmentation de la sécrétion d'aldostérone par les surrénales en réponse à une stimulation extrasurrénalienne non hypophysaire telle que l'hypoperfusion rénale. Les symptômes sont similaires à ceux de l'hyperaldostéronisme primaire. Le diagnostic repose sur le dosage de l'aldostérone plasmatique et de l'activité rénine plasmatique. Le traitement implique la correction de la cause.
(Voir aussi Revue générale de la fonction surrénalienne.)
L'aldostérone est le minéralocorticoïde le plus puissant produit par le cortex surrénalien. Il provoque une rétention de sodium et une excrétion de potassium. Au niveau du rein, l'aldostérone permet le transfert du sodium de la lumière du tube distal vers les cellules tubulaires en échange de potassium et d'hydrogène. Le même phénomène se produit dans les glandes salivaires, les glandes sudoripares, les cellules de la muqueuse intestinale et dans les échanges entre liquide intra-cellulaire et extra-cellulaire.
La sécrétion d'aldostérone est modulée par le système rénine-angiotensine et, à un moindre degré, par l'hormone adrénocorticotrope (ACTH). La rénine, enzyme protéolytique, est stockée dans les cellules rénales juxtaglomérulaires. La réduction du volume et du débit sanguin au niveau des artérioles rénales afférentes ou l'hyponatrémie entraîne une sécrétion de rénine. La rénine transforme l'angiotensinogène produit par le foie en angiotensine I, qui est ensuite transformée par l'ECA (enzyme de conversion de l'angiotensine) en angiotensine II, qui à son tour provoque la sécrétion d'aldostérone; la rénine a également une activité pressive. La rétention hydrosodée secondaire à l'hyperaldostéronisme augmente le volume sanguin et diminue la sécrétion de rénine.
L'hyperaldostéronisme secondaire est causé par la diminution du débit sanguin rénal, qui stimule le système rénine-angiotensine, ce qui augmente la sécrétion d'aldostérone. Les causes de réduction du flux sanguin rénal comprennent
Maladie obstructive de l'artère rénale (p. ex., athérome, sténose)
Vasoconstriction rénale (comme cela se produit dans l'hypertension accélérée)
Troubles œdémateux (p. ex., insuffisance cardiaque, cirrhose avec ascite, syndrome néphrotique)
La sécrétion peut être normale dans l'insuffisance cardiaque, mais le débit sanguin hépatique et le métabolisme de l'aldostérone sont diminués de telle sorte que les taux d'hormone circulante sont élevés.
Symptomatologie de l'aldostéronisme secondaire
Les symptômes sont similaires à ceux de l'hyperaldostéronisme primaire et comprennent l'alcalose hypokaliémique qui provoque des épisodes d'asthénie, de paresthésies, des paralysies transitoires et une tétanie. Dans de nombreux cas, les manifestations se résument à une HTA. Un œdème périphérique peut être présent en fonction de l'étiologie.
Diagnostic de l'hyperaldostéronisme secondaire
Électrolytes sériques
Aldostérone plasmatique
Activité rénine plasmatique
Le diagnostic est suspecté en cas d'HTA avec une hypokaliémie.
Le bilan biologique initial comprend le dosage de l'aldostérone et de l'activité rénine plasmatique. Idéalement, le patient ne doit prendre aucun médicament interférant avec le système rénine-angiotensine (p. ex., diurétiques thiazidiques, inhibiteurs de l'ECA (enzyme de conversion de l'angiotensine), antagonistes de l'angiotensine, bêta-bloqueurs) au cours des 4 à 6 semaines précédant les tests. Une activité rénine plasmatique et une aldostérone élevées suggèrent un hyperaldostéronisme secondaire. Les principales différences entre hyperaldostéronisme primaire et secondaire sont indiquées dans le tableau Distinguer l'aldostéronisme primaire et secondaire.
Traitement de l'aldostéronisme secondaire
Traitement de la cause
Parfois, antagonistes de l'aldostérone
Le traitement implique la correction de la cause.
Chez ces patients, l'hypertension peut habituellement être contrôlée par un bloqueur sélectif de l'aldostérone comme la spironolactone, débuté à la dose de 50 mg par voie orale 1 fois/jour et augmentée en 1 à 3 mois à une dose d'entretien, habituellement autour de 100 mg 1 fois/jour. Un autre diurétique épargneur de potassium peut être utilisé à la place de la spironolactone. L'éplérénone, un médicament plus spécifique, 50 mg par voie orale 1 fois/jour à 200 mg par voie orale 2 fois/jour, peut être utilisée car, contrairement à la spironolactone, elle ne bloque pas le récepteur des androgènes (qui peut causer une gynécomastie et un dysfonctionnement sexuel); c'est le médicament de choix en cas de traitement à long terme chez l'homme si la spironolactone à faible dose est inefficace.
Points clés
Le diagnostic est suspecté en cas d'HTA avec une hypokaliémie.
Les examens initiaux reposent sur le dosage de l'aldostérone plasmatique et de l'activité rénine plasmatique.
Contrairement à ce qui se produit dans l'hyperaldostéronisme primaire, l'activité rénine plasmatique est élevée.
Le traitement comprend la correction de la cause.
L'hypertension peut être contrôlée grâce à des antagonistes de l'aldostérone.
