Revue générale des arrêts respiratoires

L'obstruction peut impliquer les

• Voies respiratoires supérieures (au-dessus des cordes vocales; c'est-à-dire, cavités nasopharyngées et orales et larynx)

• Voies respiratoires inférieures (sous les cordes vocales; c'est-à-dire, trachée, bronches, bronchioles et alvéoles)

L'obstruction des voies respiratoires supérieures peut être provoquée par tout objet ou substance qui bloque l'oropharynx, dont

• Sang

• Mucus

• Vomissement

• Corps étranger

• Spasme des cordes vocales

• Œdème des cordes vocales

• Inflammation pharyngolaryngée ou trachéale (p. ex., épiglottite, laryngite striduleuse)

• Partie postérieure de la langue chez les patients présentant une diminution de la conscience

• Tumeur

• Traumatisme

Chez le nourrisson de < 3 mois, qui respire habituellement le nez, une obstruction des voies respiratoires supérieures peut être due à un blocage nasal.

Patients présentant des troubles congénitaux du développement (p. ex., syndrome de Down, troubles laryngés, anomalies congénitales de la mâchoire) ont souvent des voies respiratoires supérieures anormales qui sont plus facilement obstruées. Par exemple, les patients qui ont un syndrome de Down ont souvent des voies respiratoires supérieures anormales en raison de diverses caractéristiques anatomiques, telles qu'une macroglossie ou une hypoplasie médio-faciale (1).

L'obstruction des voies respiratoires inférieures peut résulter de

• Inhalation

• Bronchospasme

• "Noyade" des espaces aériens (p. ex., par une pneumonie, un œdème pulmonaire ou une hémorragie pulmonaires)

• Noyade

Une diminution des réflexes respiratoires centraux est causée par une insuffisance du système nerveux central due à l'un des troubles suivants:

• Trouble du SNC

• Effets indésirables des médicaments ou des drogues illicites

• Troubles métaboliques

• Obésité

• Défauts mécaniques 

Les troubles du système nerveux central qui affectent le tronc cérébral (p. ex., accident vasculaire cérébral, infection, tumeur) ou le rachis cervical (p. ex., lésion de la moelle épinière) peuvent provoquer une hypoventilation (2, 3). Les troubles qui augmentent la pression intracrânienne provoquent habituellement une hyperventilation initiale, mais une hypoventilation peut survenir si le tronc cérébral est comprimé (4).

Les médicaments qui diminuent les réflexes respiratoires centraux comprennent les opiacés et les sédatifs-hypnotiques (p. ex., les barbituriques, l'alcool; les benzodiazépines). Cette diminution de l'effort respiratoire peut également augmenter l'espace mort (exprimée en rapport espace mort/volume courant [V_D/V_T]) et prolonger la ventilation mécanique en cas de diminution du volume courant dans un contexte de soins intensifs ou en post-opératoire (5).

Les associations de ces médicaments augmentent encore le risque de dépression respiratoire (6). Un surdosage (iatrogène, intentionnel ou non) d'opiacés ou de sédatifs-hypnotiques provoque généralement une dépression respiratoire, bien qu'une dose plus faible puisse diminuer l'effort respiratoire chez les patients qui sont plus sensibles aux effets de ces médicaments (p. ex., les personnes âgées, les patients déconditionnés, les patients qui ont une insuffisance respiratoire chronique ou une apnée obstructive du sommeil). L'arrêt respiratoire dû à la consommation de drogues illicites, en particulier d'opiacés, dont l'héroïne et le fentanyl, est une cause fréquente d'arrêt respiratoire extra-hospitalier. Chez les patients hospitalisés, le risque de dépression respiratoire induite par les opiacés est plus fréquent pendant la période de récupération post-opératoire immédiate, mais persiste pendant toute la durée de l'hospitalisation et peut affecter près de 50% des patients en post-opératoire (7). La dépression respiratoire induite par les opiacés peut entraîner des conséquences catastrophiques telles que des lésions cérébrales graves ou la mort (8).

Les gabapentinoïdes (gabapentine, prégabaline) peuvent causer des difficultés respiratoires graves chez les patients qui utilisent des opiacés ou d'autres médicaments qui dépriment le système nerveux central (p. ex., sédatifs) chez les patients âgés ou ceux qui ont une insuffisance respiratoire sous-jacente tels que les patients qui ont broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO) (9).

Les troubles métaboliques qui causent une dépression du système nerveux central due à une hypoglycémie ou à une hypotension sévère comprometten finalement les réflexes respiratoires centraux. Par exemple, l'hypoglycémie peut induire une série d'effets sur le système nerveux central, tels qu'une obnubilation ou un coma; une confusion ou un comportement inhabituel; et parfois elle peut se manifester par des vertiges, des tremblements ou des convulsions.

Le syndrome d'hypoventilation de l'obésité est une affection fréquente chez les patients présentant une obésité et des anomalies ventilatoires restrictives (10). La cause exacte est inconnue; cependant, des études sur des modèles de rongeurs sont en faveur de mécanismes médiés par la leptine. La leptine est une hormone essentielle à la régulation de la respiration et peut être liée à des modifications des taux de CO2 (11). Le syndrome d'hypoventilation de l'obésité peut résulter d'une prise de poids excessive et d'une carence ou d'une résistance à la leptine, entraînant une augmentation de la charge de travail respiratoire et une réduction de la ventilation due à une diminution du nombre de chimiorécepteurs.

Des anomalies mécaniques ou des anomalies de la paroi thoracique (p. ex., cyphoscoliose, obésité extrême) et un dysfonctionnement des muscles respiratoires (p. ex., dus à des lésions du nerf phrénique ou à des troubles neuromusculaires) peuvent contribuer à la diminution et à l'insuffisance du travail respiratoire (5).

La faiblesse peut être provoquée par

• Fatigue des muscles respiratoires

• Maladies neuromusculaires

• Corticostéroïdes ou médicaments bloqueurs neuromusculaires

Une fatigue musculaire respiratoire peut être observée si les patients respirent pendant de longues périodes à une ventilation-minute excédant environ 70% de leur ventilation volontaire maximale (p. ex., du fait d'une acidose métabolique ou d'une hypoxémie, sévères) (5). Les troubles respiratoires chroniques (p. ex., BPCO) peuvent entraîner une fatigue et un dysfonctionnement des muscles respiratoires. Dans la BPCO, la faiblesse neuromusculaire peut affecter plusieurs groupes musculaires, dont la paroi thoracique, le diaphragme et les muscles périphériques (12).

Les causes neuromusculaires, dont les lésions de la moelle épinière et les maladies neuromusculaires (p. ex., myasthénie, botulisme, poliomyélite, syndrome de Guillain-Barré), peuvent entraîner une faiblesse des muscles respiratoires (13).

En outre, le repos au lit associé à l'utilisation de corticostéroïdes et/ou de médicaments bloqueurs neuromusculaires (p. ex., succinylcholine, rocuronium, vécuronium), souvent utilisés chez les patients en soins intensifs, peut entraîner une faiblesse des muscles respiratoires (14, 15). Par conséquent, pour minimiser les risques de résultats défavorables (p. ex., faiblesse musculaire associée à l'USI, insuffisance respiratoire et pneumonie nosocomiale (16), il est recommandé de commencer la kinésithérapie précocement et d'arrêter les corticostéroïdes et/ou les médicaments bloqueurs neuromusculaires dès qu'ils ne sont plus nécessaires.

1. 1. Mitchell RB, Call E, Kelly J: Diagnosis and therapy for airway obstruction in children with Down syndrome. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 129(6):642–645, 2003. doi:10.1001/archotol.129.6.642

2. 2. Sankari A, Bascom A, Oomman S, Badr MS: Sleep disordered breathing in chronic spinal cord injury. J Clin Sleep Med 10(1):65–72, 2014. doi:10.5664/jcsm.3362

3. 3. Bascom AT, Sankari A, Goshgarian HG, Badr MS: Sleep onset hypoventilation in chronic spinal cord injury. Physiol Rep 3(8):e12490, 2015. doi:10.14814/phy2.12490

4. 4. Edlow JA, Rabinstein A, Traub SJ, Wijdicks EF: Diagnosis of reversible causes of coma. Lancet 384(9959):2064–2076, 2014. doi:10.1016/S0140-6736(13)62184-4

5. 5. Roussos C: Respiratory muscle fatigue and ventilatory failure. Chest 97(3 Suppl):89S–96S, 1990. doi:10.1378/chest.97.3_supplement.89s

6. 6. Izrailtyan I, Qiu J, Overdyk FJ, et al: Risk factors for cardiopulmonary and respiratory arrest in medical and surgical hospital patients on opioid analgesics and sedatives. PLoS One 13(3):e019455, 2018.  doi: 10.1371/journal.pone.0194553

7. 7. Khanna AK, Bergese SD, Jungquist CR, et al: Prediction of opioid-induced respiratory depression on inpatient wards using continuous capnography and oximetry: An international prospective, observational trial. Anesth Analg 131(4):1012–1024, 2020. doi:10.1213/ANE.0000000000004788

8. 8. Lee LA, Caplan RA, Stephens LS, et al: Postoperative opioid-induced respiratory depression: A closed claims analysis. Anesthesiology 122: 659–665, 2015. doi: 10.1097/ALN.0000000000000564

9. 9. U. S. Food and Drug Administration: FDA warns about serious breathing problems with seizure and nerve pain medicines gabapentin (Neurontin, Gralise, Horizant) and pregabalin (Lyrica, Lyrica CR): When used with CNS depressants or in patients with lung problems. FDA Drug Safety Communication 12-19-2019. Current as of 01-30-2020.

10. 10. Chau EH, Lam D, Wong J, Mokhlesi B, Chung F: Obesity hypoventilation syndrome: a review of epidemiology, pathophysiology, and perioperative considerations. Anesthesiology 117(1):188–205, 2012. doi:10.1097/ALN.0b013e31825add60

11. 11. Amorim MR, Aung O, Mokhlesi B, Polotsky VY: Leptin-mediated neural targets in obesity hypoventilation syndrome. Sleep 45(9):zsac153, 2022. doi:10.1093/sleep/zsac153

12. 12. Alter A, Aboussouan LS, Mireles-Cabodevila E: Neuromuscular weakness in chronic obstructive pulmonary disease: chest wall, diaphragm, and peripheral muscle contributions. Curr Opin Pulm Med 23(2):129–138, 2017. doi:10.1097/MCP.0000000000000360

13. 13. Boentert M, Wenninger S, Sansone VA: Respiratory involvement in neuromuscular disorders. Curr Opin Neurol 30(5):529–537, 2017. doi:10.1097/WCO.0000000000000470

14. 14. Eikermann M, Gerwig M, Hasselmann C, Fiedler G, Peters J: Impaired neuromuscular transmission after recovery of the train-of-four ratio. Acta Anaesthesiol Scand 51(2):226–234, 2007. doi:10.1111/j.1399-6576.2006.01228.x

15. 15. Price DR, Mikkelsen ME, Umscheid CA, Armstrong EJ: Neuromuscular Blocking Agents and Neuromuscular Dysfunction Acquired in Critical Illness: A Systematic Review and Meta-Analysis. Crit Care Med 44(11):2070–2078, 2016. doi:10.1097/CCM.0000000000001839

16. 16. Fan E, Cheek F, Chlan L, et al: An official American Thoracic Society Clinical Practice guideline: the diagnosis of intensive care unit-acquired weakness in adults. Am J Respir Crit Care Med 190(12):1437–1446, 2014. doi:10.1164/rccm.201411-2011ST

Avant l'arrêt respiratoire, les patients peuvent présenter des difficultés respiratoires, une agitation et une confusion.

La fréquence respiratoire chez ces patients peut être augmentée ou diminuée, selon la cause. Par exemple, une obstruction des voies respiratoires supérieures ou une faiblesse respiratoire peuvent entraîner une tachypnée, alors que les étiologies du système nerveux central (p. ex., Intoxication, accident vasculaire cérébral) peuvent entraîner une diminution de la fréquence respiratoire. Une évaluation précise de la fréquence respiratoire est cruciale dans la détection précoce de la décompensation respiratoire, mais les méthodes de routine (p. ex., triage par les infirmières, moniteurs électroniques) sont souvent imprécises (1). Les médecins doivent surveiller fréquemment les patients pour évaluer la fréquence et l'effort respiratoires et les signes d'un arrêt respiratoire imminent (p. ex., utilisation des muscles accessoires pour la respiration, positionnement du tripode [le patient se penche en avant avec les mains sur les genoux]).

Les caractéristiques des bruits de respiration anormaux ou d'autres signes à l'auscultation des poumons peuvent suggérer une étiologie ou un mécanisme d'insuffisance respiratoire:

• Stridor inspiratoire - Obstruction au-dessus des cordes vocales (p. ex., corps étranger, épiglottite, angio-œdème/œdème de Quincke)

• Stridor expiratoire ou stridor mixte inspiratoire et expiratoire - Obstruction située sous les cordes vocales (p. ex., laryngite striduleuse, trachéite bactérienne, corps étranger)

• Wheezing - Bronchoconstriction, bronchospasme ou obstruction au niveau des bronches et/ou des bronchioles (p. ex., asthme, anaphylaxie, corps étranger dans une bronche souche, une lésion fixe telle qu'une tumeur)

• Crépitants pulmonaires - Liquide interalvéolaire (p. ex., pneumonie, insuffisance cardiaque, fibrose pulmonaire); l'absence de crépitants n'exclut pas ces troubles

• Diminution du murmure vésiculaire - causée par des conditions qui empêchent l'air de pénétrer dans les poumons (p. ex., BPCO sévère, asthme sévère, pneumothorax, pneumothorax compressif, épanchement pleural, hémothorax)

Pendant les premiers stades de la décompensation respiratoire, l'utilisation des muscles accessoires (p. ex., muscles intercostaux, muscles sternoclaviculaires) est évidente. En cas de troubles du système nerveux central ou de faiblesse des muscles respiratoires, la respiration est faible, irrégulière ou haletante avec des mouvements respiratoires paradoxaux. Les patients qui ont un corps étranger dans les voies respiratoires peuvent s'étouffer et pointer du doigt leur cou ou ne présenter aucun symptôme.

Les patients qui présentent un asthme ou une pneumopathie chronique peuvent devenir hypercapniques et se fatiguer après de longues périodes de détresse respiratoire et soudain devenir obnubilés et apnéïques, avec peu de signes avant-coureurs, en dépit d'une saturation en oxygène satisfaisante. Par conséquent, une surveillance attentive et une intervention précoce peuvent éviter un arrêt respiratoire (2).

Les nourrissons, en particulier âgés de < 3 mois, peuvent développer une apnée aiguë, sans signes avant-coureurs, secondaire à une infection fulgurante, à une pathologie métabolique ou à une fatigue respiratoire.

La surveillance quantitative du CO2 en fin d'expiration (c'est-à-dire une auigmentation des taux de CO2 en fin d'expiration) peut alerter les médecins et l'équipe soignante de l'arrêt respiratoire imminent.

Une tachycardie et une transpiration sont fréquemment observées mais ne sont pas spécifiques de l'arrêt respiratoire.

1. 1. Lovett PB, Buchwald JM, Sturmann K, Bijur P: The vexatious vital: neither clinical measurements by nurses nor an electronic monitor provides accurate measurements of respiratory rate in triage. Ann Emerg Med 45(1):68–76, 2005. doi:10.1016/j.annemergmed.2004.06.016

2. 2. Morris TA, Gay PC, MacIntyre NR, et al: Respiratory Compromise as a New Paradigm for the Care of Vulnerable Hospitalized Patients. Respir Care 62(4):497–512, 2017. doi:10.4187/respcare.05021

1. 1. Lichtenstein DA, Mezière GA: Relevance of lung ultrasound in the diagnosis of acute respiratory failure: the BLUE protocol [published correction appears in Chest 2013 Aug;144(2):721]. Chest 134(1):117–125, 2008. doi:10.1378/chest.07-2800

2. 2. Al-Halawani R, Charlton PH, Qassem M, Kyriacou PA: A review of the effect of skin pigmentation on pulse oximeter accuracy. Physiol Meas 44(5):05TR01, 2023. doi:10.1088/1361-6579/acd51a

1. 1. Olasveengen TM, Mancini ME, Perkins GD, et al: Adult Basic Life Support: 2020 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations. Circulation 142(16_suppl_1):S41–S91, 2020. doi:10.1161/CIR.0000000000000892