- Revue générale des incidents impliquant des armes de destruction massive
- Agents biologiques comme armes
- Revue générale des agents de guerre chimique
- Composés anticholinergiques de guerre chimique
- Agents de guerre chimique incendiaires et fluorure d'hydrogène (HF)
- Agents nervins de guerre chimique
- Agents pulmonaires de guerre chimiques
- Agents chimiques anti-émeute
- Agents de guerre chimique asphyxiants systémiques
- Agents vésicants de guerre chimiques
- Blessures par explosions et BLAST
- Armes radiologiques
- Toxines comme armes de destruction massive
«Toxine» est souvent utilisé de manière imprécise pour désigner tout poison, mais correspond techniquement uniquement à un produit chimique toxique produit par un organisme (bien que certaines toxines puissent à présent être produites par synthèse). Les toxines utilisées comme armes de destruction massive ne comprennent pas les agents infectieux desquels ellessont issues, ne se répliquent donc pas dans le corps et ne sont pas transmissibles d'un individu à l'autre (voir tableau Agents biologiques et toxines de hautes priorités du Centers for Disease Control and Prevention [CDC]). Ainsi, les toxines sont plus des agents chimiques que des agents biologiques; ils provoquent un empoisonnement plutôt qu'une infection (1).
Des centaines de toxines sont connues. Cependant, en raison des difficultés à isoler des quantités suffisantes, et des problèmes de diffusion ou de fragilité de l'environnement, la plupart des toxines sont plus adaptées à l'assassinat qu'aux attentats de masse. Seules 4 toxines sont considérées comme des agents à haut risque par les U.S. Centers for Disease Control and Prevention (CDC):
La toxine botulique
La toxine Epsilon de Clostridium perfringens
La toxine ricine
L'entérotoxine staphylococcique B
Parmi ces éléments, seule la toxine botulique est classée parmi les agents prioritaires au plus haut degré. La toxine epsilon de C. perfringens est principalement d'intérêt historique en tant qu'agent mis au point par l'Irak dans les années 1980; son action principale étant d'augmenter la perméabilité capillaire, en particulier dans l'intestin.
(Voir aussi Revue générale des incidents impliquant des armes de destruction massive.)
Référence générale
1. Madsen JM. Toxins as weapons of mass destruction. A comparison and contrast with biological-warfare and chemical-warfare agents. Clin Lab Med. 2001;21(3):593-605.
La toxine botulique comme arme de destruction massive
La toxine botulique ou neurotoxine botulique, correspond à l'un des 8 types connus de neurotoxines produites par Clostridium botulinum, dont 5 affectent les humains. C'est l'un des poisons les plus concentrés, avec une DL50 (la dose qui entraînerait la mort dans la moitié d'un groupe exposé) de 1000 ng/kg par voie orale jusqu'à 10 ng/kg par inhalation et 1 ng/kg IM ou IV. Même la toxicité orale est beaucoup plus importante que celle de la plupart des poisons couramment rencontrés.
Le botulisme est l'empoisonnement par la toxine botulique; l'infection par C. botulinum n'est pas nécessaire. Les botulismes d'origine alimentaire, des plaies, et infantile sont décrits ailleurs (voir Botulisme). Les pertes massives dues à la toxine botulique pourraient se produire par contamination généralisée de la nourriture ou de l'eau, ou par inhalation d'aérosols de toxine botulique (1).
Le toxine botulique bloque l'action de l'acétylcholine au niveau des récepteurs muscariniques dans le muscle lisse et les glandes exocrines mais ne passe pas la barrière hémato-encéphalique pour entrer dans le système nerveux central. Comme avec le botulisme des plaies, des symptômes neurologiques (typiquement une paralysie descendante bilatéralement symétrique avec mydriase), sans nausées, vomissements, crampes, ou diarrhée est attendu 12 à 36 heures (2 heures à 8 jours) après l'exposition. La sensibilité et l'état mental ne sont pas affectés.
Le diagnostic clinique est suffisant pour rendre la décision d'administrer l'antitoxine, qui devient progressivement moins efficace à mesure que les symptômes et les signes se développent. Un flacon d'antitoxine botulique heptavalente équine diluée à 1:10 dans une solution physiologique à 0,9% est administré lentement en IV. L'antitoxine ne se lie qu'à la toxine circulante et ainsi ne soulage pas les manifestations existantes causées par la toxine déjà attachée aux récepteurs.
Référence de toxine botulique
1. Arnon SS, Schechter R, Inglesby TV, et al. Botulinum toxin as a biological weapon: medical and public health management [published correction appears in JAMA 2001 Apr 25;285(16):2081]. JAMA. 2001;285(8):1059-1070. doi:10.1001/jama.285.8.1059
Ricine et abrine comme armes de destruction massive
La ricine (provenant de fèves de la plante de ricin) et l'abrine (provenant du Jequirity ou du pois rouge [ou haricot paternoster]) inactivent tous deux catalytiquement les ribosomes; une seule molécule d'une de ces deux toxines peut empoisonner la totalité des ribosomes d'une cellule. Bien que la ricine ait été injectée dans des tentatives d'assassinat, des pertes massives impliqueraient probablement l'inhalation de la toxine sous forme d'aérosol (1).
Les manifestations cliniques de l'intoxication par la ricine varient selon la voie d'exposition. À la suite de l'inhalation, il existe une période de latence de 4 à 8 heures, suivie par de la toux, une détresse respiratoire et de la fièvre. Plusieurs systèmes d'organes sont progressivement affectés au cours des 12 à 24 heures suivantes, et culminent par une insuffisance respiratoire. Le diagnostic est basé sur la suspicion clinique, aucun antidote ou antitoxine spécifique n'est disponible et le traitement est un traitement de support.
Référence pour la ricine et l'abrine
1. Chen HY, Foo LY, Loke WK. Ricin and abrin: A comprehensive review of their toxicity, diagnosis, and treatment. Toxinology. 2014:1-20. doi: 10.1007/978-94-007-6645-7_1-1
Entérotoxine staphylococcique B (SEB) comme arme de destruction massive
L'entérotoxine staphylococcique B (SEB) est l'une des 7 entérotoxines (toxines agissant dans l'intestin) produite par Staphylococcus aureus. L'entérotoxine staphylococcique B (SEB) est responsable d'intoxication alimentaire staphylococcique lorsqu'elle est ingérée. Des décès massifs pourraient résulter de l'altération des aliments, mais aussi de l'inhalation de la toxine sous forme d'aérosol; l'entérotoxine staphylococcique B (SEB) a été développée pour être utilisée comme un aérosol pour provoquer une incapacité des personnels militaires (1).
La période de latence est généralement de 1 à 12 heures après l'ingestion et de 2 à 12 heures (avec une plage de 1,5 à 24 heures) après l'inhalation. Après des symptômes initiaux pseudo-grippaux de fièvre, de frissons, de céphalées et de myalgies, les symptômes et les signes ultérieurs dépendent de la voie d'exposition. L'ingestion provoque des nausées, des vomissements et de la diarrhée pendant 1 à 2 jours. L'inhalation provoque une toux non productive, une douleur thoracique rétrosternale, et souvent une irritation et une congestion nasales. La conjonctivite peut résulter du contact de l'aérosol avec les yeux. Bien que l'entérotoxine staphylococcique B (SEB) soit destinée à être un agent incapacitant, son inhalation peut causer la mort par œdème pulmonaire et collapsus circulatoire. Chez les survivants, la fièvre peut persister jusqu'à 5 jours et ils peuvent tousser pendant 4 semaines. Des dosages spécialisés de toxines peuvent confirmer le diagnostic. Le traitement est un traitement de support.
Référence de l'entérotoxine staphylococcique B
1. Ahanotu EN, Alvelo-Ceron D, Ravita TD, Gaunt EE. Staphylococcal Enterotoxin B as a Biological Weapon: Recognition, Management, and Surveillance of Staphylococcal Enterotoxin. Applied Biosafety, 11, 120 - 126, 2006.
