Cuando desde el punto de vista clínico es difícil determinar si una debilidad se debe a un trastorno del nervio, el músculo o la unión neuromuscular, estos estudios pueden identificar los nervios y los músculos afectados.
Electromiografía
En la electromiografía, se introduce una aguja en un músculo y se registra la actividad eléctrica mientras el músculo está en reposo y cuando se contrae. Normalmente, el músculo en reposo es eléctricamente silencioso; con una contracción mínima, aparecen potenciales de acción de unidades motoras únicas. A medida que aumenta la contracción, se incrementa el número de potenciales de acción muscular, formando un patrón de interferencia.
Las fibras musculares desnervadas se reconocen por su actividad aumentada al insertar la aguja y una actividad espontánea anómala (fibrilaciones y fasciculaciones); se reclutan menos unidades motoras durante la contracción, lo que produce un patrón interferencial reducido. Los axones supervivientes se ramifican para inervar las fibras musculares adyacentes, lo que a su vez aumenta el tamaño de la unidad motora y produce potenciales de acción muscular gigantes.
En los trastornos musculares, las fibras individuales se afectan sin relación con sus unidades motoras; por lo tanto, la amplitud de su potencial está disminuida pero el patrón interferencial sigue completo.
Estudios de conducción nerviosa
En los estudios de la conducción nerviosa, se estimula un nervio periférico con choques eléctricos en varios puntos a lo largo de su recorrido hasta el músculo y se registra el tiempo hasta el inicio de la contracción. El tiempo que tarda un impulso en atravesar una longitud medida del nervio determina la velocidad de conducción. El tiempo necesario para atravesar el segmento más cercano al músculo se denomina latencia distal. Pueden realizarse mediciones similares para los nervios sensitivos. En general, la conducción nerviosa es mucho más rápida en nervios mielinizados más grandes que en nervios amielínicos o en nervios mielinizados más delgados. Por lo tanto, la velocidad de conducción disminuye más cuando se dañan fibras mielinizadas más grandes. Cuando los axones no mielinizados están dañados, la amplitud del potencial de acción disminuye, pero la velocidad de conducción permanece relativamente indemne.
En la neuropatía, la conducción a menudo es lenta y el patrón de respuesta puede mostrar una dispersión de los potenciales de acción debido a una afectación desigual de los axones mielinizados y amielínicos fibras nerviosas no mielinizadas. Cuando una neuropatía específica afecta principalmente a grandes fibras mielinizadas, el efecto predominante es una disminución de la velocidad de conducción. Sin embargo, cuando las neuropatías afectan solo las pequeñas fibras amielínicas o mielinizadas delgadas (o cuando la debilidad se debe a un trastorno muscular), disminuye la amplitud de los potenciales de acción y las velocidades de conducción nerviosa suelen ser normales.
Un nervio puede ser estimulado repetidamente para evaluar la unión neuromuscular a fin de detectar fatigabilidad; p. ej., una respuesta decremental progresiva ocurre en la miastenia grave. Las técnicas que se centran en la conducción de una sola fibra pueden ser más sensibles para detectar cambios asociados con trastornos de la unión neuromuscular, como la miastenia grave.
