Los estreptococos son microorganismos aerobios grampositivos que causan muchas enfermedades, entre ellas faringitis, neumonía, infecciones de la piel y de las heridas, sepsis y endocarditis. Los síntomas varían según el órgano infectado. Las secuelas de las infecciones debido a estreptococos beta-hemolíticos del grupo A incluyen la fiebre reumática y la glomerulonefritis. La mayoría de las cepas son sensibles a penicilina, pero recientemente han aparecido cepas resistentes a macrólidos.
(Véase también Infecciones neumocócicas; Fiebre reumática y Faringoamigdalitis).
Clasificación de los estreptococos
Pueden diferenciarse 3 tipos diferentes de estreptococos a partir de su apariencia cuando se cultivan en agar con sangre de carnero:
Los estreptococos beta-hemolíticos producen zonas de hemólisis claras alrededor de cada colonia.
Los estreptococos alfa-hemolíticos (comúnmente llamados estreptococos del grupo viridans) quedan rodeados por una zona con anomalia de coloración verdosa debida a la hemólisis incompleta.
Los estreptococos gamma-hemolíticos son no hemolíticos.
La clasificación posterior, basada en los hidratos de carbono de la pared celular, divide a los estreptococos en los 20 grupos A a H y K a V de Lancefield (véase tabla Clasificación de Lancefield*). En la clasificación de Lancefield, los enterococos se incluyeron inicialmente entre los estreptococos del grupo D, pero ahora se clasifican como un género separado, incluso a pesar de que expresan antígenos del grupo D de Lancefield. Los grupos K a V de Lancefield son especies estreptocócicas de virulencia limitada que pueden causar infecciones en personas inmunocomprometidas.
Los estreptococos del grupo viridans forman un grupo separado que es difícil de clasificar. Algunos estreptococos como Streptococcus pneumoniae son alfa-hemolíticos, es decir, son un tipo de estreptococos viridans y no expresan antígenos de Lancefield.
Clasificación de Lancefield*
Grupo de Lancefield | Especies | Hemólisis | Enfermedades asociadas | Tratamiento |
|---|---|---|---|---|
A | Streptococcus pyogenes | Beta | Faringitis, amigdalitis, infecciones de la piel y de las heridas, septicemia, fiebre escarlatina, neumonía, fiebre reumática, glomerulonefritis, endocarditis (rara) | Penicilina Eritromicina, clindamicina (resistencia creciente en los Estados Unidos) |
Fascitis necrosante | Tratamiento quirúrgico inmediato Beta-lactámicos (generalmente de amplio espectro hasta que se identifica el agente etiológico; si se confirma la presencia de GABHS (Group A Beta-Hemolytic Streptococci), pueden usarse penicilina o cefazolina) más clindamicina | |||
B | S. agalactiae | Beta | Sepsis, sepsis puerperal o neonatal, meningitis, infecciones de la piel, endocarditis, artritis séptica, infecciones urinarias | Penicilina o ampicilina, cefalosporinas, vancomicina |
C y G | S. equi, S. equimilis, S. zooepidemicus, S. canis | Beta | Faringitis, neumonía, celulitis, piodermia, erisipelas, impétigo, infecciones de las heridas, sepsis puerperal, sepsis neonatal, endocarditis, artritis séptica La infección humana por el grupo C implica un origen zoonótico | Penicilina, vancomicina, cefalosporinas, macrólidos (sensibilidad variable) |
D | Enterocócico:† Enterococcus faecalis, E. faecium No enterocócico: S. gallolyticus (antes denominado S. bovis), S. equinus | Alfa o gamma | Endocarditis, infecciones urinarias, celulitis, infecciones de heridas, así como bacteriemias concurrentes | Penicilina, ampicilina, vancomicina (más un aminoglucósido en infecciones graves) Enterococos resistentes a vancomicina: estreptograminas (quinupristina/dalfopristina), oxazolidinonas (linezolida), lipopéptidos (daptomicina) |
S. gallolyticus (antes denominado S. bovis biotipo I) | Adenomas o carcinomas colónicos, endocarditis | |||
Viridans‡ | S. mutans, S. sanguis, S. salivarius, S. mitis (antes S. mitior), S. anginosus (antes S milleri), S. constellatus, S. intermedius | Alfa o gamma | Endocarditis, bacteriemia, meningitis, infección localizada, abscesos (en especial S. anginosus) | Penicilina, ampicilina, vancomicina (más un aminoglucósido en infecciones graves), otros antibióticos de acuerdo con la susceptibilidad in vitro |
S. suis | Meningitis, a veces síndrome de shock tóxico | |||
S. iniae | Celulitis, infecciones invasivas transmitidas por peces | Penicilina | ||
*Esta tabla incluye solo el más relevante en términos clínicos de los 20 grupos de Lancefield. | ||||
† Los enterococos se incluyeron inicialmente entre los estreptococos del grupo D, pero ahora se clasifican como un género separado, incluso a pesar de que expresan antígenos del grupo D de Lancefield. | ||||
‡ No pertenecen a serogrupos específicos. | ||||
GABHS = Estreptococos beta-hemolíticos del grupo A. | ||||
Factores de virulencia
Muchos estreptococos sintetizan factores de virulencia, entre ellos estreptolisinas, DNAasas y hialuronidasas, que contribuyen a la destrucción de los tejidos y a la diseminación de la infección. Algunas cepas liberan exotoxinas que activan a ciertos linfocitos T, lo que desencadena la liberación de citocinas, como el factor de necrosis tumoral-alfa, interleucinas y otros inmunomoduladores. Estas citocinas activan los sistemas del complemento, la coagulación y la fibrinólisis, lo que puede producir shock, insuficiencias orgánicas y sistémicas y la muerte.
Enfermedades causadas por estreptococos
El patógeno estreptocócico más importante es el S. pyogenes, que es beta-hemolítico y pertenece al grupo A de Lancefield, y por ello se lo describe como estreptococo beta-hemolítico del grupo A (GABHS, Group A Beta-Hemolytic Streptococci).
Los enfermedades agudas más comunes debidas a GABHS son
Además, en algunos pacientes complicaciones tardías no supuradas (fiebre reumática, glomerulonefritis aguda) a veces ≥ 2 semanas después de la infección.
El estreptococo beta-hemolítico grupo A puede diseminarse a través de los tejidos afectados y a lo largo de las vías linfáticas (lo que causa linfangitis) hasta los ganglios linfáticos regionales (con producción de linfadenitis). GABHS pueden causar también complicaciones supurativas locales, como abscesos periamigdalinos, otitis media, sinusitis y bacteriemia. La supuración depende de la gravedad de la infección y de la susceptibilidad del tejido.
Otras infecciones por GABHS graves son la sepsis, la sepsis puerperal, la endocarditis, la neumonía y el empiema.
Las enfermedades causadas por otras especies de estreptococos son menos prevalentes, y por lo general involucran la infección de los tejidos blandos o endocarditis (véase tabla Clasificación de Lancefield*). Algunas infecciones no causadas por GABHS se presentan con preferencia en determinadas poblaciones (p. ej., los estreptococos de grupo B en neonatos y mujeres puérperas).
Faringitis estreptocócica
GABHS son la causa más frecuente de faringitis bacteriana de inicio agudo. Otras causas bacterianas incluyen estreptococos de los grupos C y G y Fusobacterium necrophorum. La mayoría de los pacientes con faringitis por GABHS son niños de entre 3 y 14 años que presentan odinofagia de comienzo agudo, fiebre, faringe eritematosa y edematosa y exudado amigdalino purulento. La faringitis por GABHS es rara en niños menores de 3 años.
Los ganglios cervicales y submaxilares pueden estar hipertróficos y sensibles al tacto. La faringitis estreptocócica puede producir abscesos periamigdalinos. La tos, la laringitis y las secreciones nasales no son características de la infección faríngea por estreptococos; su presencia indica otra causa (generalmente viral o alérgica).
Los humanos son el principal reservorio de los estreptococos del grupo A, que se transmiten de persona a persona a través de la saliva o las secreciones nasales de una persona infectada. El estado de portador asintomático puede presentarse hasta en el 20% de los sujetos.
Escarlatina
La escarlatina, una enfermedad predominante de la infancia, generalmente sigue a una infección estreptocócica faríngea; con menor frecuencia, sigue a infecciones estreptocócicas en otros sitios (p. ej., la piel). Está causada por cepas de estreptococos del grupo A que producen una toxina eritrogénica, la cual causa una rubefacción cutánea difusa rosada-rojiza que se blanquea al presionarla.
El exantema se observa más en el abdomen o a los costados del tórax y en forma de líneas rojas oscuras en los pliegues cutáneos (líneas de Pastia) o como palidez peribucal. La erupción consiste en elevaciones papulosas características, pequeñas (de 1 a 2 mm) y numerosas, que dan a la piel un aspecto de papel de lija. A menudo, la capa superior de la piel enrojecida se descama después del período febril. El exantema suele durar entre 2 y 5 días.
La transmisión de la escarlatina aumenta en ambientes que favorecen el contacto cercano entre las personas (p. ej., en las escuelas o guarderías).
La escarlatina no es tan común como lo era en el pasado, pero en los últimos años ha habido una serie de brotes significativos en los Estados Unidos, Europa y China. Por ejemplo, desde 2014 ha ocurrido un aumento persistente y sin precedentes de las tasas de escarlatina en Inglaterra, alcanzando la máxima incidencia durante casi 50 años. Hace más de un siglo, la escarlatina era temida porque se consideraba una enfermedad potencialmente letal. Sin embargo, su morbimortalidad disminuyeron mucho antes de que los antibióticos estuvieran disponibles. Desde la aparición de la terapia con antibióticos, la tasa de mortalidad por escarlatina tratada es < 1% (1).
También se observa la lengua en fresa (papilas inflamadas que protruyen a través de una cubierta de color rojo intenso), que debe diferenciarse de la que se observa en el síndrome de shock tóxico y en la enfermedad de Kawasaki.
Otros síntomas son similares a los de la faringitis estreptocócica, y la evolución y el tratamiento de la escarlatina son similares a los de otras infecciones por patógenos del grupo A.
Referencia de la escarlatina
1. Lamagni T, Guy R, Chand M, et al: Resurgence of scarlet fever in England, 2014-16: A population-based surveillance study. Lancet Infect Dis 18(2):180–187, 2018. doi: 10.1016/S1473-3099(17)30693-X
Infecciones cutáneas estreptocócicas
Las infecciones cutáneas incluyen
El impétigo es una infección cutánea superficial que causa costras o ampollas.
La erisipela es un tipo de celulitis superficial que además compromete los linfáticos. Los pacientes tienen lesiones induradas rojas brillantes sobreelevadas con bordes netos. Con mayor frecuencia se debe a GABHS, pero en algunos casos participan otros estreptococos y microorganismos no estreptocócicos.
La celulitis compromete las capas más profundas de la piel y puede diseminarse con rapidez debido a las numerosas enzimas líticas y toxinas producidas principalmente por los estreptococos del grupo A.
Esta fotografía muestra el eritema y el edema focal, por lo general acompañados por calor e hipersensibilidad, característicos de la celulitis focal. Tenga en cuenta que el médico ha marcado el borde de la celulitis con un lápiz, para facilitar el reconocimiento de la diseminación o la resolución.
© Springer Science+Business Media
Esta fotografía muestra el eritema y el edema focal de la parte inferior de la pierna, por lo general acompañados por calor e hipersensibilidad, característicos de la celulitis focal. El médico ha marcado el borde de la celulitis con un lápiz, para facilitar el reconocimiento de la diseminación o la resolución. Obsérvese la línea de eritema que se extiende en la parte superior del muslo debido a la linfangitis.
© Springer Science+Business Media
© Springer Science+Business Media
Esta fotografía muestra el eritema y el edema focal, por lo general acompañados por calor e hipersensibilidad, característicos de la celulitis focal. Tenga en cuenta que el médico ha marcado el borde de la celulitis con un lápiz, para facilitar el reconocimiento de la diseminación o la resolución.
© Springer Science+Business Media
Esta fotografía muestra el eritema y el edema focal de la parte inferior de la pierna, por lo general acompañados por calor e hipersensibilidad, característicos de la celulitis focal. El médico ha marcado el borde de la celulitis con un lápiz, para facilitar el reconocimiento de la diseminación o la resolución. Obsérvese la línea de eritema que se extiende en la parte superior del muslo debido a la linfangitis.
© Springer Science+Business Media
© Springer Science+Business Media
Fascitis necrosante
La fascitis necrosante causada por S. pyogenes es una infección dérmica grave (y, a veces muscular) que se disemina a lo largo de los planos fasciales. La inoculación se origina a través de la piel o el intestino.
La fascitis necrosante es más frecuente entre las personas que usan drogas inyectables.
Antes se la conocía como gangrena estreptocócica; el mismo síndrome puede ser polimicrobiano e involucrar a la flora aerobia y anaerobia, incluido Clostridium perfringens. La infección polimicrobiana es probable cuando la fuente es el intestino (p. ej., después de una cirugía intestinal, una perforación intestinal, una diverticulitis o una apendicitis).
Los síntomas de la fascitis necrosante comienzan con fiebre y dolor localizado intenso desproporcionado respecto de los hallazgos en el examen físico; este dolor aumenta rápidamente con el tiempo y suele ser la primera (y a veces la única) manifestación. Puede haber un eritema difuso o local. La trombosis microvascular causa necrosis isquémica, que lleva a la rápida diseminación y a una toxicidad desproporcionadamente grave. En el 20 a 40% de los pacientes se invaden los músculos adyacentes. Son comunes el shock y las alteraciones renales. La mortalidad es elevada, incluso con tratamiento.
Síndrome de shock tóxico por estreptococos
El síndrome de shock tóxico estreptocócico, similar al causado por S. aureus, puede deberse a cepas de GABHS productoras de toxinas y ocasionalmente a otros estreptococos.
En general, los pacientes son niños o adultos sanos con infecciones de la piel o de tejidos blandos. Los factores de riesgo que predisponen al SST en pacientes infectados por estas cepas productoras de toxinas incluyen diabetes, trastorno por consumo de alcohol, traumatismos penetrantes y no penetrantes, procedimientos quirúrgicos e infección por varicela.
Un pródromo seudogripal inicial es seguido por fiebre alta, taquicardia, taquipnea y dolor intenso. A continuación, aparecen necrosis tisular, shock, coagulación diseminada e insuficiencia multisistémica.
Complicaciones tardías de la infección estreptocócica
El mecanismo por el cual ciertas cepas de GABHS producen complicaciones tardías no está aclarado aún, pero puede involucrar la reactividad cruzada de los anticuerpos antiestreptocócicos con tejidos del cuerpo del huésped.
La fiebre reumática es un trastorno inflamatorio; se produce en < 3% de los pacientes en las semanas posteriores a una faringitis por estreptococo beta-hemolítico grupo A no tratada. Se ha vuelto mucho menos común en los países desarrollados, pero la incidencia sigue siendo alta en las regiones con recursos limitados.
El diagnóstico de un primer episodio se basa en una combinación de artritis, carditis, corea, manifestaciones cutáneas específicas y resultados de las pruebas de laboratorio (criterios de Jones, véase tabla Criterios de Jones modificados para un primer episodio de fiebre reumática agudar).
Una de las razones más importantes para tratar lafaringitis por estreptococo beta-hemolítico grupo A (faringitis estreptocócica) es la prevención de la fiebre reumática.
La glomerulonefritis aguda posestreptocócica es un síndrome nefrítico agudo que se produce después de una faringitis o infección de la piel debida a un cierto número limitado de cepas nefritogénicas de GABHS (p. ej., los serotipos de la proteína M 12 y 49). Después de una infección en la garganta o en la piel causada por una de estas cepas, entre el 10 y el 15% de los pacientes desarrolla una glomerulonefritis aguda. Es más común en los niños, y se presenta 1 a 3 semanas después de la infección. Prácticamente todos los niños, pero en menor medida los adultos, se recuperan sin sufrir daños renales permanentes. El tratamiento de la infección por GABHS con antibióticos tiene poco efecto sobre el desarrollo de la glomerulonefritis.
El síndrome PANDAS (Pediatric Autoimmune Neuropsychiatric Disorders Associated with Streptococcal infections, trastorno neuropsiquiátrico autoinmunitario pediátrico asociado con infecciones por estreptococos) engloba a un subgrupo de trastornos de obsesión o de tics nerviosos en niños, que se creen exacerbados por la infección por GABHS.
Ciertas formas de psoriasis (p. ej., gluttata o en gotas) también pueden estar relacionadas con infecciones por estreptococos beta-hemolíticos.
Diagnóstico de las infecciones estreptocócicas
Cultivo
A veces, pruebas rápidas de antígenos o títulos de anticuerpos
Los estreptococos se identifican fácilmente a partir de su cultivo en placas de agar con sangre de carnero.
Existen pruebas rápidas de detección de antígenos que pueden mostrar la presencia de GABHS directamente en muestras de hisopado de fauces (es decir, para su uso directo en el sitio de práctica). Muchas pruebas utilizan enzimoinmunoensayos, pero más recientemente han aparecido análisis que usan inmunoensayos ópticos. Estas pruebas rápidas tienen una alta especificidad (> 95%), pero su sensibilidad es muy variable (55%, hasta 80 a 90% para los inmunoensayos ópticos más modernos) (1). Por lo tanto, los resultados positivos pueden establecer el diagnóstico, pero los resultados negativos, al menos en los niños, deben ser confirmados mediante cultivo. Puesto que la faringitis estreptocócica es menos común entre los adultos y lestos tienen menos probabilidades de experimentar complicaciones posestreptocócicas, muchos médicos no confirman un resultado negativo de la detección rápida en adultos con el cultivo a menos que se esté considerando el uso de un macrólido; en tales casos, se deben hacer cultivos con pruebas de sensibilidad para detectar resistencia a los macrólidos.
Los criterios de Centor se pueden utilizar para orientar la toma de decisiones acerca de las pruebas para GABHS o para seleccionar un tratamiento antibiótico empírico para los pacientes con faringitis. Los criterios son la edad, la presencia de exudado amigdalino, la adenopatía cervical anterior, la fiebre > 40º C y la ausencia de tos.
La demostración de anticuerpos antiestreptocócicos en suero durante la convalecencia proporciona solo una prueba indirecta de la infección. Las pruebas de anticuerpos antiestreptocócicos no son útiles en el diagnóstico de la infección aguda por GABHS porque los anticuerpos se desarrollan varias semanas después de que comienza la infección por GABHS y es más probable que un solo título alto de anticuerpos refleje una infección previa de larga data. Los anticuerpos son más útiles para el diagnóstico de las enfermedades posestreptocócicas, como la fiebre reumática y la glomerulonefritis.
Los títulos de antiestreptolisina O (ASO) y antidesoxirribonucleasa B (anti-DNasa B) comienzan a aumentar aproximadamente 1 semana después de la infección por estreptococo beta-hemolítico grupo A y alcanzan su punto máximo aproximadamente 1 a 2 meses después de la infección. Ambos títulos pueden permanecer elevados durante varios meses, incluso después de infecciones no complicadas. El título de ASO aumenta solo en el 75 al 80% de las infecciones. Para confirmar los casos más difíciles, puede usarse cualquiera de las demás pruebas disponibles (antihialuronidasa, antinicotinamida adenina dinucleotidasa, antiestreptocinasa).
Los títulos se miden en la fase aguda y la fase de convalecencia, de 2 a 4 semanas más tarde; un resultado positivo se define como un aumento de ≥ 2 veces en el título. Un único título mayor que el límite superior normal sugiere el antecedente de una infección por estreptococos o una alta endemicidad de estreptococos en la comunidad.
La administración de penicilina dentro de los primeros 5 días de la faringitis estreptocócica sintomática puede demorar la aparición y reducir la magnitud de la respuesta de ASLO.
En general, los pacientes con piodermia por estreptococos no muestran una respuesta importante de ASLO, pero pueden responder a otros antígenos (es decir, anti-DNAasa, antihialuronidasa).
Referencia del diagnóstico
1. Plainvert C, Duquesne I, Touak G, et al: In vitro evaluation and comparison of 5 rapid antigen detection tests for the diagnosis of beta-hemolytic group A streptococcal pharyngitis. Diagn Microbiol Infect Dis 83(2):105–111, 2015. doi: 10.1016/j.diagmicrobio.2015.06.012
Tratamiento de las infecciones estreptocócicas
En general, penicilina
Faringitis
(Véase también the Infectious Diseases Society of America’s 2012 Practice Guidelines for the Diagnosis and Management of Group A Streptococcal Pharyngitis y the American Heart Association's 2020 Contemporary Diagnosis and Management of Rheumatic Heart Disease statement.)
En general, las infecciones faríngeas por GABHS, incluso la fiebre escarlatina, son autolimitadas. Los antibióticos aceleran la evolución en niños pequeños, en especial en la escarlatina, pero tienen apenas un efecto modesto en adolescentes y adultos. Sin embargo, su administración ayuda a prevenir las complicaciones supurativas locales (p. ej., los abscesos periamigdalinos), la otitis media y la fiebre reumática.
La penicilina es el fármaco de elección para las infecciones faríngeas por estreptococo beta-hemolítico grupo A. Ninguna cepa aislada de Streptococcus beta-hemolítico grupo A (GABHS) ha demostrado resistencia a la penicilina en la práctica clínica. Sin embargo, algunas cepas de estreptococos parecen tener una tolerancia in vitro a la penicilina (es decir, disminución significativa del efecto bactericida de la penicilina); la importancia clínica de estas cepas no está clara.
En los niños pequeños suele ser suficiente una única inyección intramuscular de penicilina G benzatínica de 600.000 unidades (< 27 kg) o 1,2 millones de unidades por vía intramuscular en los niños que pesan ≥ 27 kg, los adolescentes y los adultos.
Pueden usarse medicamentos orales si se confía en que el paciente mantendrá el régimen los 10 días necesarios. Las opciones incluyen
Penicilina V 500 mg (250 mg para niños < 27 kg) por vía oral cada 12 horas
Amoxicilina 50 mg/kg (máximo 1 g) 1 vez al día durante 10 días (que es un sustituto eficaz de la penicilina V)
Las cefalosporinas de espectro limitado (p. ej., cefalexina, cefadroxilo) también son eficaces, y pueden usarse a menos que el paciente haya tenido reacciones anafilácticas a la penicilina. La azitromicina se puede usar en una terapia de 5 días, aunque los macrólidos no son activos contra Fusobacterium necrophorum, una causa común de faringitis en los adolescentes y adultos. La demora en el inicio del tratamiento en 1 o 2 días, mientras se espera la confirmación del laboratorio, no incrementa la duración de la enfermedad ni la incidencia de complicaciones.
Cuando la penicilina y un beta-lactámico están contraindicados, las opciones incluyen
Clindamicina 600 mg (7 mg/kg para los niños) por vía oral cada 8 horas durante 10 días
Claritromicina 250 mg (7,5 mg/kg para los niños) por vía oral cada 12 horas durante 10 días
Azitromicina 500 mg (15 mg/kg para niños) por via oral 1 vez al día durante 5 días
Cefalexina en dosis de 500 mg (20 mg/kg para niños; la dosis máxima es de 500 mg/dosis) por vía oral cada 12 horas durante 10 días
Cefadroxilo en dosis de 1.000 mg (30 mg/kg en los niños; la dosis máxima es de 1.000 mg/dosis) por vía oral una vez al día o 500 mg (15 mg/kg en los niños; la dosis máxima es de 500 mg/dosis) cada 12 horas durante 10 días
Como se ha detectado resistencia de GABHS a los macrólidos, algunos especialistas recomiendan la confirmación de la sensibilidad in vitro si va a usarse un macrólido y hay resistencia a los macrólidos en la comunidad. Se prefiere clindamicina 7 mg/kg por vía oral cada 8 horas en niños que tienen recaídas de amigdalitis crónica, posiblemente debido a lo siguiente:
La clindamicina tiene una buena actividad contra estafilococos productores de penicilinasas o anaerobios que coinfectan las criptas amigdalinas e inactivan a la penicilina G.
Parece detener la producción de exotoxinas más rápidamente que otros fármacos.
La combinación de amoxicilina con clavulanato también es eficaz.
Trimetoprima/sulfametoxazol (TMP/SMX), algunas fluoroquinolonas y las tetraciclinas son poco fiables para el tratamiento de la infección por GABHS.
La irritación de la garganta, la cefalea y la fiebre pueden tratarse con analgésicos o antipiréticos. La aspirina debe evitarse en niños. No son necesarios el reposo en la cama ni el aislamiento. Las personas en contacto cercano que presenten síntomas o que tengan antecedentes de complicaciones posestreptocócicas deben ser examinadas.
Infección cutánea
A menudo, la celulitis se trata sin un cultivo previo, porque puede ser difícil aislar a los microorganismos. Por lo tanto, se usan regímenes efectivos contra estreptococos y estafilococos; por ejemplo, se puede usar uno de los siguientes:
Doxaciclina o cefalexina si Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (SARM) no es probable
TMP/SMX, linezolida, minociclina o clindamicina si se sospecha SARM (véase tratamiento de la celulitis)
La fascitis necrosante debe controlarse en la unidad de cuidados intensivos. Se requiere el desbridamiento quirúrgico amplio, a veces repetido. Un régimen antibiótico inicial recomendado incluye un beta-lactámico de amplio espectro (p. ej., piperacilina/tazobactam) o un carbapenémico (p. ej., meropenem, imipenem) (hasta que el cultivo confirme la etiología) más clindamicina. Se debe agregar vancomicina si se sospecha una infección por SARM. Aunque los estreptococos siguen siendo sensibles a los antibióticos betalactámicos, los estudios en animales muestran que la penicilina no siempre es eficaz contra un inóculo bacteriano grande, porque los estreptococos no tienen crecimiento rápido y carecen de proteínas de unión a la penicilina, que son el blanco de la actividad de este antibiótico.
Otras infecciones por estreptococos
Para el tratamiento de infecciones por los grupos B, C, y G, los antibióticos de elección son
Penicilina
Ampicilina
Vancomicina
Las cefalosporinas y los macrólidos suelen ser eficaces, pero la terapia debe estar guiada por el antibiograma, especialmente en pacientes muy graves, inmunocomprometidos o débiles, y en aquellos que tienen cuerpos extraños en el sitio de la infección. El drenaje de las heridas quirúrgicas y el desbridamiento, como complementos de la terapia antimicrobiana, pueden salvar la vida del paciente.
S. gallolyticus (antes denominado S. bovis) es relativamente susceptible a los antibióticos. Aunque se han informado aislamientos de S. gallolyticus resistentes a vancomicina, el microorganismo sigue siendo sensible a la penicilina y los aminoglucósidos.
A menudo, la mayoría de los estreptococos del grupo viridans son sensibles a penicilina G y otros beta-lactámicos. Cada vez es más frecuente la resistencia, y el tratamiento para las infecciones causadas por estos patógenos debe estar determinado por los resultados de las pruebas in vitro.
Conceptos clave
El patógeno estreptocócico más importante es S. pyogenes, que se designa como estreptococo beta-hemolítico del grupo A (GABHS).
Los 2 enfermedades agudas más comunes debidas a GABHS son la faringitis y las infecciones de la piel.
Pueden producirse complicaciones no supuradas tardías, como fiebre reumática y glomerulonefritis posestreptocócica.
Las pruebas antigénicas rápidas (es decir, que se realizan en la consulta) son muy específicas pero no son altamente sensibles; los resultados negativos deben confirmarse con cultivos, al menos en los niños.
Para la faringitis, se prefiere una penicilina o una cefalosporina; como la resistencia a macrólidos está en aumento, se recomiendan pruebas de sensibilidad si se utiliza esa clase de antibióticos.
Para la infección de la piel, se debe administrar dicloxacilina o cefalexina siempre que se considere improbable MRSA, pero se debe indicar TMP/SMX, linezolid, minociclina, o clindamicina si se sospecha MRSA.
Las infecciones por estreptococos de los grupos B, C y G se tratan con los mismos antibióticos utilizados para el tratamiento de GABHS.
Más información
Los siguientes recursos en inglés pueden ser útiles. Tenga en cuenta que el MANUAL no es responsable por el contenido de estos recursos.
Infectious Diseases Society of America: Practice Guidelines for the Diagnosis and Management of Group A Streptococcal Pharyngitis (2012)
American Heart Association: Contemporary Diagnosis and Management of Rheumatic Heart Disease: Implications for Closing the Gap: A Scientific Statement From the American Heart Association (2020)
