El infarto agudo de miocardio es una necrosis miocárdica que se produce como resultado de la obstrucción aguda de una arteria coronaria. Los síntomas incluyen molestias torácicas con disnea o sin ella, náuseas y/o sudoración. El diagnóstico se realiza mediante electrocardiografía (ECG) y la presencia o ausencia de biomarcadores. El tratamiento se realiza con antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes, nitratos, betabloqueantes, estatinas y terapia de reperfusión. Para el infarto de miocardio con elevación del segmento ST, la reperfusión urgente se efectúa con fibrinolíticos, intervención por vía percutánea o, en ocasiones, cirugía de revascularización miocárdica. Para el IMSEST, la reperfusión se realiza a través de intervención percutánea o cirugía de revascularización miocárdica.
(Véase también Generalidades sobre los síndromes coronarios agudos).
En Estados Unidos se producen hasta 1,0 millones de infartos de miocardio cada año (1). El infarto de miocardio produce la muerte de 300.000 a 400.000 personas (véase también Paro cardíaco).
El infarto agudo de miocardio, junto con la angina inestable, constituyen un síndrome coronario agudo. El infarto de miocardio agudo incluye tanto el tipo sin elevación del segmento ST (IMSEST) y con elevación del segmento ST (IMEST). La distinción entre IMSEST e IMCEST es vital ya que las estrategias de tratamiento son diferentes para estas dos entidades.
Referencia general
1. Benjamin EJ, Virani SS, Callaway CW, et al. Heart Disease and Stroke Statistics-2018 Update: A Report From the American Heart Association [published correction appears in Circulation 2018 Mar 20;137(12 ):e493]. Circulation 2018;137(12):e67-e492. doi:10.1161/CIR.0000000000000558
Fisiopatología del infarto de miocardio agudo
El infarto de miocardio se define como la necrosis miocárdica en un entorno clínico compatible con isquemia miocárdica (1). Estas condiciones pueden ser satisfechas cuando hay un aumento de los biomarcadores cardíacos (preferiblemente la troponina cardíaca [cTn]) por encima del percentil 99o del límite de referencia superior y por almenos uno de los siguientes:
Síntomas de isquemia
Cambios en el ECG indicativos de isquemia reciente (cambios significativos ST/T o boqueo de la rama izquierda del haz)
Desarrollo de ondas Q patológicas
Evidencia de nueva pérdida de miocardio o una nueva anormalidad regional del movimiento de la pared miocárdica en los estudios de imágenes
Evidencia de trombo intracoronario en la angiografía o la autopsia
Se utilizan criterios ligeramente diferentes para diagnosticar IM durante y después de la intervención coronaria percutánea o la cirugía de revascularización miocárdica, y como causa de muerte súbita.
El IM se puede clasificar en 5 tipos basados en la etiología y las circunstancias (1):
Tipo 1: IM espontáneo causado por isquemia debido a un evento coronario primario (p. ej., rotura de placa, erosión, o fisuras; disección coronaria)
Tipo 2: Isquemia debido al aumento de la demanda de oxígeno (p. ej., hipertensión), o disminución de la oferta (p. ej., espasmo de las arterias coronarias o embolia, arritmias, hipotensión)
Tipo 3: Relacionado con muerte súbita inesperada de causa cardíaca
Tipo 4a: asociado con la intervención coronaria percutánea (signos y síntomas de un infarto de miocardio con valores de cTn > 5 × el percentil 99 del límite superior)
Tipo 4b: Asociado con trombosis documentada de la prótesis endovascular (stent)
Tipo 5: asociado con la cirugía de revascularización miocárdica (signos y síntomas de un infarto de miocardio con valores de cTn > 10 × percentil 99 del límite superior)
Localización del infarto
El infarto de miocardio afecta sobre todo el ventrículo izquierdo, pero la lesión puede extenderse al ventrículo derecho o las aurículas.
El infarto del ventrículo derecho suele deberse a la obstrucción de la arteria coronaria derecha o de una arteria circunfleja izquierda dominante y se caracteriza por el aumento de la presión de llenado del ventrículo derecho, a menudo asociado con una insuficiencia tricuspídea grave y una reducción del gasto cardíaco.
El infarto inferoposterior causa cierto grado de disfunción del ventrículo derecho en aproximadamente el 50% de los pacientes y causa trastornos hemodinámicos en el 10 al 15% de los casos. Debe sospecharse una disfunción del ventrículo derecho en todo paciente con infarto de miocardio inferoposterior y aumento de la presión en la vena yugular asociados con hipotensión arterial o shock. El infarto del ventrículo derecho que complica un infarto del ventrículo izquierdo aumenta significativamente el riesgo de mortalidad (2).
Los infartos anteriores tienden a ser más grandes y a presentar peor pronóstico que los inferoposteriores. En general, se deben a una obstrucción de la arteria coronaria izquierda, en especial de la arteria descendente anterior, mientras que los infartos inferoposteriores reflejan una obstrucción de la arteria coronaria derecha o de la arteria circunfleja izquierda dominante.
Extensión del infarto
El infarto puede ser
Transmural
No transmural
Los infartos transmurales comprometen todo el espesor del miocardio, desde el epicardio hasta el endocardio, y suelen caracterizarse por ondas Q anormales en el ECG.
Los infartos no transmurales (incluidos los subendocárdicos) no se extienden a través de toda la pared ventricular y sólo causan alteraciones del segmento ST y la onda T (ST-T). Los infartos subendocárdicos suelen comprometer el tercio interno del miocardio, donde la tensión mural es máxima y el flujo sanguíneo miocárdico es más vulnerable a producir cambios en la circulación. Estos infartos pueden presentarse tras un período prolongado de hipotensión arterial.
Dado que la profundidad transmural de la necrosis no puede determinarse con precisión mediante la evaluación clínica, los infartos suelen clasificarse como IMEST o IMSEST en función del hallazgo de supradesnivel del segmento ST u ondas Q en el ECG. El volumen de miocardio necrosado puede estimarse en forma aproximada de acuerdo con la extensión y la duración del aumento de la concentración de creatina cinasa (CK-MB) o por los niveles máximos de las troponinas cardíacas medidas con mayor frecuencia.
El infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (IMSEST, infarto de miocardio subendocárdico) representa la necrosis miocárdica (reflejada a través de los marcadores cardíacos en sangre, con incremento de las concentraciones de troponina I o troponina T y CK-MB) sin elevación aguda del segmento ST. Pueden encontrarse cambios electrocardiográficos como infradesnivel del segmento ST, inversión de la onda T o ambos.
El infarto de miocardio con supradesnivel del segmento ST (infarto de miocardio transmural) es una necrosis miocárdica asociada con cambios en el ECG como supradesnivel del segmento ST que no revierte rápidamente cuando se administra nitroglicerina. Troponina I o troponina T y CK-MB están elevados.
Infarto de miocardio en ausencia de enfermedad coronaria (MINOCA)
El infarto de miocardio en ausencia de enfermedad coronaria obstructiva (MINOCA) se encuentra en alrededor del 5 al 6% de los pacientes con infarto agudo de miocardio que se someten a angiografía coronaria (3). Los pacientes con MINOCA tienden a ser más jóvenes, de género femenino, y sin dislipidemia. Tienden a desarrollar necrosis miocárdica sin aterosclerosis coronaria significativa. La rotura de la placa y el vasoespasmo coronario son frecuentes en el MINOCA. La trombosis coronaria o la embolia y la disección espontánea de la arteria coronaria son causas de MINOCA. El tratamiento médico debe basarse en el mecanismo subyacente del MINOCA en cada paciente.
Referencias de fisiopatología
1. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al: Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction (2018). J Am Coll Cardiol 72(18):2231–2264, 2018. doi:10.1016/j.jacc.2018.08.1038
2. Mehta SR, Eikelboom JW, Natarajan MK, et al. Impact of right ventricular involvement on mortality and morbidity in patients with inferior myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 37(1):37–43, 2001. doi:10.1016/s0735-1097(00)01089-5
3. Tamis-Holland JE, Jneid H, Reynolds HR, et al: Contemporary diagnosis and management of patients with myocardial infarction in the absence of obstructive coronary artery disease: A scientific statement from the American Heart Association. Circulation 139:e891–e908, 2019. doi.org/10.1161/CIR.0000000000000670
Síntomas y signos del infarto agudo de miocardio
Los síntomas de ambos tipos de infartos son los mismos. Aproximadamente dos terceras partes de los pacientes presentan síntomas prodrómicos entre varios días y semanas antes del evento, que incluyen angina inestable o progresiva, disnea y fatiga.
El primer síntoma del infarto suele ser el dolor visceral subesternal profundo descrito por el paciente como un dolor continuo o una compresión, que suele irradiar a la espalda, la mandíbula, el brazo izquierdo, el brazo derecho, los hombros o a todas estas áreas. El dolor es similar al de la angina de pecho, pero suele ser más intenso y prolongado y se asocia con mayor frecuencia con disnea, sudoración, náuseas y/o vómitos y se alivia menos o sólo temporalmente con reposo o administración de nitroglicerina.
Sin embargo, las molestias pueden ser leves; aproximadamente el 20% de los infartos agudos de miocardio son asintomáticos o silentes (1). Los infartos de miocardio silentes son aquellos que son asintomáticos o que causan síntomas ambiguos que el paciente no reconoce como enfermedad. Los infartos de miocardio silentes se producen con mayor frecuencia en pacientes con diabetes o antecedentes de enfermedad coronaria conocida. Los pacientes suelen interpretar estas molestias como indigestión, en particular porque pueden atribuir el alivio espontáneo erróneamente a la emisión de eructos o al consumo de antiácidos. La isquemia silente a veces se manifiesta con anomalías asintomáticas transitorias del segmento ST-T que se identifican en la ergometría o la monitorización con Holter de 24 horas. En ocasiones, la gammagrafía permite documentar la isquemia miocárdica asintomática en situaciones de esfuerzo físico o mental. La isquemia silente y la angina de pecho pueden coexistir y expresarse en diferentes momentos.
En algunos individuos, el infarto se manifiesta con síncope.
Las mujeres son más propensas a presentar molestias torácicas atípicas; sin embargo, incluso cuando se presentan síntomas típicos, a menudo no se reconoce el infarto de miocardio en relación con ellos (2). Los ancianos pueden informar disnea con mayor asiduidad que dolor torácico de tipo isquémico.
En los episodios isquémicos graves, el paciente suele experimentar dolor muy intenso, inquietud y miedo. También puede presentar náuseas y vómitos, en especial cuando el infarto de miocardio afecta la pared inferior. En ocasiones, predomina la disnea y la debilidad provocadas por insuficiencia del ventrículo izquierdo, edema de pulmón, shock o una arritmia grave.
La piel puede ser pálida, fría y sudorosa. Puede identificarse cianosis periférica o central. El pulso puede ser filiforme y la tensión arterial es variable, aunque muchos pacientes presentan cierto grado de hipertensión arterial cuando recién empiezan a percibir el dolor.
Los ruidos cardíacos suelen auscultarse algo distantes y casi siempre se detecta un cuarto ruido. También puede identificarse un soplo sistólico apical suave de tono agudo (que refleja la disfunción del músculo papilar). En el examen inicial, el hallazgo de un roce o un soplo más llamativo sugiere una cardiopatía preexistente u otro diagnóstico. La detección de un roce pocas horas después del establecimiento de los síntomas del infarto de miocardio hace sospechar una pericarditis aguda en lugar de un infarto de miocardio. No obstante, los roces, en general evanescentes, suelen identificarse durante el segundo y el tercer día posteriores al infarto de miocardio con supradesnivel del segmento ST. En algunos pacientes la palpación de la pared torácica es dolorosa.
En general, el infarto del ventrículo derecho los signos incluyen un aumento de las presiones de llenado de este ventrículo, con distensión de las venas yugulares (a menudo conocido como signo de Kussmaul), campos pulmonares limpios e hipotensión arterial.
Referencias de los signos y síntomas
1. Parmley WW. Prevalence and clinical significance of silent myocardial ischemia. Circulation 1989;80(6 Suppl):IV68-IV73.
2. Lichtman JH, Leifheit EC, Safdar B, et al. Sex Differences in the Presentation and Perception of Symptoms Among Young Patients With Myocardial Infarction: Evidence from the VIRGO Study (Variation in Recovery: Role of Gender on Outcomes of Young AMI Patients). Circulation 2018;137(8):781-790. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.117.031650
Diagnóstico del infarto de miocardio agudo
ECG seriados
Medición seriada de los biomarcadores cardíacos
Angiografía coronaria inmediata (salvo que se administren fibrinolíticos) en los pacientes con IMEST o complicaciones (p. ej., dolor torácico persistente, aumento muy notable de los biomarcadores cardíacos, arritmias inestables)
Angiografía coronaria tardía (entre 24 y 48 h más tarde) en pacientes con infarto de miocardio sin elevación del segmento ST sin complicaciones
(Véase también Abordaje del Infarto agudo de miocardio).
La evaluación comienza con ECG basal y seriado y mediciones seriadas de biomarcadores cardíacos para ayudar a distinguir entre angina inestable, infarto de miocardio con elevación del segmento ST e infarto de miocardio sin elevación del segmento ST. Esta distinción constituye el centro del algoritmo para la toma de decisiones, dado que los fibrinolíticos son beneficiosos para los pacientes con infarto de miocardio con supradesnivel del segmento ST pero pueden aumentar el riesgo de aquellos con infarto de miocardio sin supradesnivel del segmento ST y angina inestable. Asimismo, los pacientes con IMEST agudo requieren cateterismo cardíaco urgente, pero en general no lo requieren los que tienen un IMSEST.
ECG
El ECG es la prueba más importante y debe realizarse tan pronto como sea posible (p. ej., dentro de los 10 minutos de la presentación).
En el infarto de miocardio con supradesnivel del segmento ST, el ECG inicial suele ser diagnóstico, ya que muestra elevación del segmento ST ≥ 1 mm en 2 o más derivaciones contiguas que delimitan el área dañada (véase figuras Infarto agudo de la cara lateral del ventrículo izquierdo, Infarto de la cara lateral del ventrículo izquierdo, Infarto de la cara lateral del ventrículo izquierdo (varios días después), Infarto agudo de la cara inferior del ventrículo izquierdo [diafragmática], Infarto de la cara inferior del ventricular izquierdo [diafragmática], e Infarto de la cara inferior del ventrículo izquierdo [diafragmática] [varios días después]).
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Infarto agudo de la cara lateral del ventrículo izquierdo (registro obtenido dentro de las primeras horas del establecimiento de la enfermedad)
Se observa un supradesnivel hiperagudo notable del segmento ST en las derivaciones I, aVL, V4 y V6 y un infradesnivel recíproco en otras derivaciones. |
Infarto de la cara lateral del ventrículo izquierdo (después de las primeras 24 h)
Los segmentos ST presentan un supradesnivel menor; se detectan ondas Q prominentes y faltan las ondas R en las derivaciones I, aVL, V4 y V6. |
Infarto lateral del ventrículo izquierdo (varios días después)
Las ondas Q prominentes y la pérdida de las ondas R persisten. Los segmentos ST son isoeléctricos. Es probable que el ECG sólo experimente cambios muy lentos durante los siguientes meses. |
Infarto agudo de la cara inferior (diafragmática) del ventrículo izquierdo (registro obtenido unas pocas horas después del establecimiento de la enfermedad)
Se observa un supradesnivel hiperagudo del segmento ST en las derivaciones II, III y aVF y un infradesnivel recíproco en otras derivaciones. |
Infarto de la cara inferior (diafragmática) del ventrículo izquierdo (después de las primeras 24 horas)
Se detectan ondas Q significativas, con descenso de la altura del supradesnivel del segmento ST en las derivaciones II, III y aVF. |
Infarto agudo de la cara inferior (diafragmática) del ventrículo izquierdo (varios días después)
Los segmentos ST son isoeléctricos. Las ondas Q anormales en las derivaciones II, III y aVF indican la persistencia de tejido cicatrizal en el miocardio. |
No es necesario identificar ondas Q patológicas para confirmar el diagnóstico. El ECG debe interpretarse con precaución porque el supradesnivel del segmento ST puede ser sutil, en particular en las derivaciones inferiores (II, III, aVF) y a veces el operador centra su atención de manera errónea en las derivaciones con infradesnivel del segmento ST. Si los síntomas son característicos, se considera que el supradesnivel del segmento ST en el ECG presenta una especificidad del 90% y una sensibilidad del 45% para el diagnóstico del infarto de miocardio. Es posible confirmar el diagnóstico a través de la obtención de ECG seriados (cada 8 h el primer día y luego 1 vez al día), en los que puede observarse la evolución gradual hacia un patrón estable más normal o el desarrollo de ondas Q anormales en pocos días.
Si se sospecha un infarto del ventrículo derecho, suele solicitarse un ECG de 15 derivaciones; las derivaciones adicionales se ubican en V4-6R (véase figura Derivaciones del ventrículo derecho VR1 a VR6 (Right Ventricular [VR]), y, para detectar el infarto de la cara posterior, en V8 y V9.
Derivaciones del ventrículo derecho VR1 a VR6 (Right Ventricular [VR])
![Derivaciones del ventrículo derecho VR1 a VR6 (Right Ventricular [VR])](https://edge.sitecorecloud.io/mmanual-ssq1ci05/media/professional/images/c/v/s/cvs-leads-coronary-artery-disease-v3_es.gif?thn=0&sc_lang=es&mw=1200)
El diagnóstico electrocardiográfico de infarto de miocardio es más difícil cuando se detecta un bloqueo de la rama izquierda del fascículo de His, porque provoca cambios semejantes a los del infarto de miocardio con supradesnivel del segmento ST. El supradesnivel del segmento ST concordante con el complejo QRS sugiere con intensidad un infarto de miocardio de la misma manera que un supradesnivel del segmento ST > 5 mm en al menos 2 derivaciones precordiales. No obstante, en general, todo paciente con síntomas sospechosos y bloqueo de la rama izquierda del fascículo de His de reciente comienzo (o no documentado en forma previa) debe tratarse como si tuviera un infarto de miocardio con supradesnivel del segmento ST.
Biomarcadores cardíacos
Los marcadores cardíacos (biomarcadores séricos de lesión de las células del miocardio) son
Enzimas cardíacas (p. ej., CK-MB [isoenzima MB de la creatina cinasa])
Contenidos de la célula (p. ej., troponina I, troponina T, mioglobina)
Estos biomarcadores se liberan en el torrente sanguíneo después de la necrosis celular del miocardio. Los biomarcadores aparecen en diferentes períodos después de la lesión y su concentración desciende a distintas velocidades. La sensibilidad y la especificidad para detectar la lesión celular miocárdica varían significativamente entre estos biomarcadores. Los ensayos que miden las troponinas cardíacas (cTn), que se han utilizado durante muchos años, son sensibles y específicos. Se prefieren los ensayos más nuevos y altamente sensibles de troponina cardíaca (hs-cTn) que también son muy precisos. Estos ensayos pueden medir de manera fiable niveles de cTn (T o I) tan bajos como 0,003 a 0,006 ng/mL (3 a 6 pg/mL); algunos ensayos de investigación detectan niveles tan bajos como 0,001 ng/mL (1 pg/mL).
La detección de troponinas cardíacas mediante las pruebas de cTn menos sensibles era poco probable, excepto en pacientes que tenían un trastorno cardíaco agudo. Así, una prueba de cTn "positiva" (es decir, por encima del límite de detección) era muy específica. Sin embargo, las pruebas de hs-cTn pueden detectar pequeñas cantidades de troponina en muchas personas sanas. Por lo tanto, los niveles de troponina detectados con pruebas de hs-cTn necesitan relacionarse con el rango normal, y se definen como "elevados" solo cuando son más altos que los del 99% de la población de referencia. Por otra parte, a pesar de que un nivel elevado de troponina indica lesión celular del miocardio, no señala la causa del daño (aunque cualquier elevación de la troponina aumenta el riesgo de resultados adversos en muchos trastornos). Además de los síndromes coronarios agudos, muchos otros trastornos cardíacos y no cardíacos pueden elevar los niveles de troponina cardíaca (véase Tabla Causas de niveles elevados de troponina); no todos los niveles elevados que se detectan con hs-cTn representan un infarto de miocardio y no todas las necrosis miocárdicas son resultado de un síndrome coronario agudo, incluso cuando la etiología es isquémica. Sin embargo, mediante la detección de niveles más bajos de troponina, los ensayos de hs-cTn permiten la identificación de un IM más temprano que otros ensayos, y han sustituido a otras pruebas de biomarcadores cardíacos en muchos centros.
Los pacientes con sospecha de infarto de miocardio deben someterse a un ensayo de hs-cTn en el momento de la presentación y de 2 a 3 horas más tarde. La troponina debe medirse a las 0 y 6 h si se utiliza un ensayo estándar de cTn.
Todas las pruebas de laboratorio deben interpretarse en el contexto de la probabilidad de enfermedad previa a la prueba (véase también Comprensión de las pruebas médicas y sus resultados). Esto es especialmente relevante para el ensayo hs-cTn dada la muy alta sensibilidad de esta prueba, pero se aplica a todos los ensayos de cTn.
El nivel de hs-cTn debe interpretarse sobre la base de la probabilidad previa a la prueba de que el paciente presente la enfermedad, que se estima clínicamente basada en:
Factores de riesgo para SCA
Síntomas
ECG
Una alta probabilidad preprueba más un nivel elevado de troponina detectado con un ensayo de hs-cTn es altamente sugestivo de infarto de miocardio, mientras que una baja probabilidad preprueba más un resultado normal del ensayo de hs-cTn es poco probable que represente un infarto de miocardio (1). El diagnóstico es más difícil cuando los resultados son discordantes con la probabilidad preprueba, en cuyo caso los ensayos seriados de hs-cTn a menudo ayudan. Un paciente con baja probabilidad preprueba y un nivel inicial de troponina ligeramente elevado en un ensayo hs-cTn que se mantiene estable en la repetición de la prueba, probablemente tenga una enfermedad cardíaca que no es un SCA (p. ej., insuficiencia cardíaca, enfermedad arterial coronaria estable). Sin embargo, si el nivel de repetición aumenta significativamente (es decir, > 20 a 50%), la probabilidad de infarto de miocardio se vuelve mucho mayor. Si un paciente con alta probabilidad preprueba tiene un nivel normal de troponina detectado con un ensayo hs-cTn y que se eleva > 50% en la repetición, es probable el infarto de miocardio; los niveles normales constantes (incluyendo la prueba a las 6 h, y más allá, cuando la sospecha es alta) sugieren la necesidad de investigar un diagnóstico alternativo.
Angiografía coronaria
La angiografía coronaria suele combinar el diagnóstico con la intervención coronaria por vía percutánea (intervención coronaria por vía percutánea–es decir, angioplastia, colocación de prótesis endovascular). Cuando sea posible, la angiografía coronaria de emergencia y la intervención coronaria por vía percutánea se hacen tan pronto como sea posible después de producido el infarto agudo de miocardio (intervención coronaria por vía percutánea primaria). En muchos centros de tercer nivel, este enfoque ha reducido significativamente la morbilidad y mortalidad y mejorado los resultados a largo plazo. Con frecuencia, el infarto es realmente abortado cuando el tiempo desde el dolor hasta la intervención coronaria por vía percutánea es corto (< 3 a 4 h).
La angiografía se solicita en forma urgente en todos los pacientes con infarto de miocardio con supradesnivel del segmento ST, dolor torácico persistente a pesar de la terapia médica máxima y complicaciones (p. ej., elevación significativa de los biomarcadores cardíacos, shock cardiogénico, insuficiencia mitral aguda, comunicación interventricular, arritmias inestables). Los pacientes con IMSEST no complicado pero cuyos síntomas se resolvieron deben someterse a angiografía entre 24 y 48 h después del ingreso en el hospital con el fin de detectar lesiones que pueden requerir tratamiento.
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
Después de la evaluación y el tratamiento inicial, puede usarse una angiografía coronaria en pacientes con evidencias de isquemia persistente (hallazgos electrocardiográficos o síntomas), inestabilidad hemodinámica, arritmias ventriculares recidivantes y otros trastornos que sugieren una recidiva de los eventos isquémicos. Algunos especialistas también recomiendan realizar una angiografía antes del alta hospitalaria en pacientes con infarto de miocardio con supradesnivel del segmento ST e isquemia inducible en la prueba de diagnóstico por imágenes con estrés o en los que tienen una fracción de eyección < 40%.
Referencia del diagnóstico
1. Badertscher P, Boeddinghaus J, Nestelberger T, et al. Effect of Acute Coronary Syndrome Probability on Diagnostic and Prognostic Performance of High-Sensitivity Cardiac Troponin. Clin Chem 2018;64(3):515-525. doi:10.1373/clinchem.2017.279513
Tratamiento del infarto agudo de miocardio
Atención prehospitalaria: oxígeno, aspirina, nitratos y derivación a un centro médico adecuado
Tratamiento farmacológico: agentes antiplaquetarios, fármacos antianginosos, anticoagulantes y, en algunos casos, otros medicamentos
Terapia de reperfusión: fibrinolíticos o angiografía con intervención coronaria percutánea o cirugía de revascularización miocárdica
Rehabilitación después del alta médica y tratamiento médico crónico de la enfermedad coronaria
La elección de terapia farmacológica y de estrategias de reperfusión se analizan en otro apartado.
Atención prehospitalaria
Oxígeno
Aspirina
Nitratos
Triaje al centro médico apropiado
Debe establecerse una vía intravenosa segura, el paciente debe recibir oxígeno (en forma típica, 2 L por una cánula nasal) y es preciso llevar a cabo monitorización con ECG de una derivación. Las intervenciones previas a la hospitalización implementadas por el personal de emergencia (como ECG, aspirina masticable [160-325 mg], manejo del dolor con nitratos) pueden reducir el riesgo de mortalidad y de complicaciones. La información de las pruebas de diagnóstico tempranas y la respuesta al tratamiento pueden ayudar a identificar a los pacientes que necesitan un procedimiento de revascularización y el momento ideal para llevarlo a cabo.
Internación hospitalaria
Estratificar el riesgo de los pacientes y elegir la estrategia de reperfusión
Terapia farmacológica con antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes y otros medicamentos sobre la base de la estrategia de reperfusión
Al llegar al departamento de urgencias, se confirma el diagnóstico del paciente. La terapia con medicamentos y el momento de la revascularización dependen del cuadro clínico y el diagnóstico.
Para el IMEST, la estrategia de reperfusión puede incluir terapia fibrinolítica o intervención coronaria por vía percutánea inmediata. Para los pacientes con IMSEST, la angiografía puede hacerse dentro de 24 a 48 h del ingreso si el paciente está clínicamente estable. Si el paciente está inestable (p. ej., síntomas activos, hipotensión o arritmias sostenidas), entonces la angiografía debe realizarse inmediatamente (véase figura Abordaje del infarto de miocardio).
Abordaje del infarto de miocardio
*La morfina debe usarse juiciosamente (p. ej., si está contraindicada la nitroglicerina o si el paciente tiene síntomas a pesar de la terapia con nitroglicerina). Datos sugieren que la morfina atenúa la actividad de algunos inhibidores del receptor P2Y12 y puede contribuir a obtener peores resultados. |
†Complicado significa que la evolución hospitalaria se complicó por angina recurrente o infarto de miocardio o arritmias ventriculares recurrentes sostenidas. La ausencia de cualquiera de estos eventos se denomina sin complicaciones. |
‡La cirugía de revascularización miocárdica se prefiere generalmente a la intervención coronaria por vía percutánea para los pacientes con los siguientes:
Además, las lesiones extensas o cercanas a las bifurcaciones no suelen poder tratarse con intervención coronaria por vía percutánea. |
CABG = cirugía de revascularización miocárdica; GP = glucoproteína; IMSEST = infarto de miocardio sin elevación del segmento ST; ICP = intervención coronaria por vía percutánea; IMEST = infarto de miocardio con elevación del segmento ST. |
Tratamiento farmacológico del infarto de miocardio
Todos los pacientes deben recibir antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes, y en presencia de dolor torácico, fármacos antianginosos. Los fármacos específicos utilizados dependen de la estrategia de reperfusión y otros factores; su selección y uso se analizan en Fármacos para el síndrome coronario agudo. Otros medicamentos, como beta-bloqueantes, inhibidores de la ECA y estatinas, deben iniciarse al ingreso (véase tabla Fármacos para la enfermedad coronaria).
Los pacientes con infarto agudo de miocardio deben recibir lo siguiente (a menos que esté contraindicado):
Fármacos antiagregantes plaquetarios: aspirina, clopidogrel, o ambos (prasugrel o ticagrelor son alternativas al clopidogrel)
Anticoagulantes: una heparina (heparina no fraccionada o de bajo peso molecular) o bivalirudina
Inhibidor de la glucoproteína IIb/IIIa cuando se realiza la ICP
Tratamiento antianginoso, generalmente nitroglicerina
Beta-bloqueante
Inhibidor de la ECA
Estatina
Todos los pacientes deben recibir entre 160 y 325 mg de aspirina (comprimido sin cubierta entérica), si no están contraindicados, en el momento de la presentación de la enfermedad, y a partir de entonces, 81 mg 1 vez al día en forma indefinida. La masticación de la primera dosis antes de tragarla acelera su absorción. La aspirina reduce la tasa de mortalidad a corto y largo plazo.
En los pacientes sometidos a intervención coronaria por vía percutánea, la administración de una dosis de carga de clopidogrel (una sola dosis de entre 300 y 600 mg por vía oral), prasugrel (60 mg por vía oral una sola vez), o ticagrelor (180 mg por vía oral una sola vez) mejora la evolución, en particular cuando se administra 24 h antes del procedimiento. Para la intervención coronaria por vía percutánea urgente, son preferibles el prasugrel y el ticagrelor, cuyo comienzo de acción es más rápido.
Los pacientes reciben en forma sistemática una heparina de bajo peso molecular (HBPM), heparina no fraccionada o bivalirudina salvo que estén contraindicadas (p. ej., debido a sangrado activo). La administración de heparina no fraccionada es más compleja porque requiere ajustes frecuentes de las dosis (cada 6 h) con el fin de alcanzar el tiempo de tromboplastina parcial activado (aTTP) deseado. La heparina de bajo peso molecular posee mayor biodisponibilidad, la dosis se ajusta en función del peso sin necesidad de monitorización con aTTP ni de titulación de la dosis y presentan un riesgo más bajo de generar trombocitopenia inducida por heparina. La bivalirudina se recomienda para pacientes con antecedentes documentados o probables de trombocitopenia inducida por heparina. Los anticoagulantes se continúan por:
La duración de la intervención coronaria por vía percutánea en pacientes sometidos a este procedimiento
La duración de la estancia hospitalaria (en pacientes con heparinas de bajo peso molecular) o 48 h (en pacientes con heparina no fraccionada) en todos los demás casos
Considere un inhibidor de la glucoproteína IIb/IIIa durante la ICP para las lesiones de alto riesgo (alta carga de trombos, sin reflujo). El abciximab, el tirofiban y la eptifibatida parecen tener una eficacia similar y la selección del fármaco debe depender de otros factores (p. ej., costo, disponibilidad, familiaridad). Los inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa se continúan durante 6 a 24 horas.
El dolor torácico puede tratarse con nitroglicerina o a veces con morfina. La nitroglicerina es preferible a la morfina, que debe usarse con prudencia (p. ej., si un paciente tiene una contraindicación para la nitroglicerina o tiene dolor a pesar de la terapia con nitroglicerina). La nitroglicerina se administra en un principio por vía sublingual, seguida de un goteo intravenoso continuo si es necesario. La administración de 2 a 4 mg de morfina por vía intravenosa, que se repite cada 15 min según se considere necesario, resulta muy eficaz pero puede deprimir la respiración y disminuir la contractilidad miocárdica, además de ser un vasodilatador venoso potente. La evidencia también sugiere que el uso de morfina interfiere con algunos inhibidores del receptor P2Y12. Un ensayo retrospectivo de gran envergadura mostró que la morfina puede aumentar la mortalidad en pacientes con infarto agudo de miocardio (1, 2). La hipotensión arterial y la bradicardia secundarias a la morfina suelen poder resolverse si se elevan de inmediato los miembros superiores.
La terapia estándar para todos los pacientes con angina inestable incluye betabloqueantes, inhibidores de la ECA y estatinas. Se recomiendan beta-bloqueantes en todos los pacientes salvo que existan contraindicaciones (p. ej., bradicardia, bloqueo auriculoventricular, hipotensión arterial o asma), en especial en aquellos con riesgo elevado. Los beta-bloqueantes reducen la frecuencia cardíaca, la tensión arterial y la contractilidad, lo que a su vez disminuye la carga que soporta el miocardio y la demanda miocárdica de oxígeno. Los inhibidores de la ECA pueden proporcionar cardioprotección a largo plazo mediante la mejora de la función endotelial. Si el paciente no tolera un inhibidor de la ECA debido a tos o a exantema (pero no si presentó angioedema o disfunción renal), este fármaco puede sustituirse por un bloqueante del receptor de angiotensina II. Las estatinas también son la terapia convencional con independencia de las concentraciones de lípidos (3) y de si el infarto de miocardio está causado por enfermedad cardiovascular ateroesclerótica y deben continuarse indefinidamente.
Terapia de reperfusión en el infarto agudo de miocardio
Para los pacientes con IMEST: intervención coronaria percutánea inmediata o fibrinolíticos
Para los pacientes con IMSEST: intervención coronaria percutánea inmediata para los pacientes inestables o dentro de 24 a 48 h para los pacientes estables
Para los pacientes con IMEST, la intervención coronaria por vía percutánea de emergencia es el tratamiento de elección para el infarto de miocardio con elevación del segmento ST siempre que pueda realizarse en el momento oportuno (tiempo entre el ingreso y el inflado del balón < 90 min) y que pueda estar a cargo de un operador con experiencia (4). Si se considera probable un retraso significativo en la realización de la intervención coronaria por vía percutánea, debe indicarse una trombólisis en los pacientes con IMEST que reúnan los criterios apropiados (véase Extensión del infarto). La reperfusión con fibrinolíticos es más eficaz si se administran en los primeros minutos u horas de evolución del infarto de miocardio. Cuanto más temprano se inicia la infusión del fibrinolítico, mayores son las probabilidades de que el resultado sea exitoso. El objetivo es lograr un tiempo entre la llegada y la inserción de la aguja de entre 30 y 60 minutos. Los beneficios máximos se observan dentro de las primeras 3 h, aunque los fármacos pueden ser eficaces hasta 12 h después del infarto. Las características y la selección de los fibrinolíticos se analizarán en otro apartado.
Los pacientes con IMSEST inestables (es decir, aquellos con síntomas continuos, hipotensión o arritmias sostenidas) deben derivarse directamente al laboratorio de cateterismo cardíaco para identificar lesiones coronarias que requieran intervención coronaria por vía percutánea o cirugía de revascularización miocárdica.
En los pacientes con infarto de miocardio sin supradesnivel del segmento ST no complicado, la reperfusión inmediata no es tan urgente porque la oclusión completa de una arteria relacionada con el infarto en el momento del diagnóstico es infrecuente. En general, se solicita una angiografía dentro de las primeras 24 o 48 h de hospitalización para poder identificar las lesiones coronarias que requieran intervención coronaria por vía percutánea o cirugía de revascularización miocárdica.
No se indican fibrinolíticos en cualquier paciente con infarto de miocardio sin supradesnivel del segmento ST. El riesgo supera el beneficio potencial.
La selección de la estrategia de reperfusión se analizará más adelante en Revascularización en los síndromes coronarios agudos.
Rehabilitación y tratamiento ambulatorio posterior al egreso hospitalario
Evaluación funcional
Cambios en el estilo de vida: ejercicio regular, modificaciones de la dieta, pérdida de peso, cese del tabaquismo
Fármacos: continuación de los antiagregantes plaquetarios, los beta-bloqueantes, los inhibidores de la ECA y las estatinas
Si no se solicitó una angiografía coronaria en el momento del ingreso en el hospital, el paciente no presenta características de alto riesgo (p. ej., insuficiencia cardíaca, angina recidivante, taquicardia o fibrilación ventricular a las 24 h del infarto, complicaciones mecánicas como soplos nuevos, shock) y si tiene una eyección fraccional > 40% independientemente de haber recibido fibrinolíticos, debe solicitarse una prueba con estrés de algún tipo antes o poco después del alta hospitalaria (véase tabla Evaluación funcional después del infarto de miocardio).
Evaluación funcional después del infarto de miocardio
Capacidad de ejercicio | Si el ECG es interpretable | Si el ECG no es interpretable |
|---|---|---|
Capaz de ejercitarse | ECG con estrés submáximo o limitado por los síntomas antes o después del alta | Ecocardiografía o gammagrafía con estrés con ejercicio |
Incapaz de ejercitarse | Prueba con estrés farmacológico (ecocardiografía o gammagrafía) | Prueba con estrés farmacológico (ecocardiografía o gammagrafía) |
La enfermedad aguda y el tratamiento del infarto de miocardio deben emplearse para motivar al paciente a que modifique los factores de riesgo. El pronóstico puede mejorarse si se evalúa el estado físico y emocional del paciente y se le explican los resultados, con asesoramiento acerca del estilo de vida (p. ej., tabaquismo, dieta, hábitos de trabajo y juego, ejercicio) y manejo agresivo de los factores de riesgo.
Al final del ciclo, todos los pacientes deben reccibir un régimen adecuado de antiagregantes plaquetarios, estatinas, antianginosos, y otros medicamentos basados en las comorbilidades.
Referencias del tratamiento
1. Meine TJ, Roe MT, Chen AY, et al: Association of intravenous morphine use and outcomes in acute coronary syndromes: results from the CRUSADE Quality Improvement Initiative. Am Heart J 149(6):1043–1049, 2005. doi 10.1016/j.ahj.2005.02.010
2. Kubica J, Adamski P, Ostrowska M, et al: Morphine delays and attenuates ticagrelor exposure and action in patients with myocardial infarction: the randomized, double-blind, placebo-controlled IMPRESSION trial. Eur Heart J 37(3):245–252, 2016. doi: 10.1093/eurheartj/ehv547
3. Wang WT, Hellkamp A, Doll JA, et al. Lipid Testing and Statin Dosing After Acute Myocardial Infarction. J Am Heart Assoc. 2018;7(3):e006460. Publicado el 25 de enero de 2018. doi:10.1161/JAHA.117.006460
4. Lawton JS, Tamis-Holland JE, Bangalore S, et al: 2021 ACC/AHA/SCAI guideline for coronary artery revascularization: a report of the ACC/AHA Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 79(2):e21–e129, 2022. doi: 10.1016/j.jacc.2021.09.006
Pronóstico del infarto de miocardio agudo
El riesgo debe estimarse a través de las escalas de riesgo clínico formales (p. ej., trombosis en el infarto de miocardio, véanse las tablas Riesgo de muerte dentro de los 30 días siguientes a un infarto de miocardio con elevación del segmento ST y Riesgo de eventos adversos a los 14 días en la angina inestable o infarto de miocardio sin elevación del segmento ST) o una combinación de las características de alto riesgo siguientes:
Angina recurrente/isquemia en reposo o durante actividad de bajo nivel
Insuficiencia cardíaca
Empeoramiento de la insuficiencia mitral
Resultado de alto riesgo en la prueba de esfuerzo (estudio detenido en ≤ 5 min debido a los síntomas, marcadas alteraciones del ECG, hipotensión o arritmias ventriculares complejas)
Inestabilidad hemodinámica
Taquicardia ventricular sostenida
Diabetes mellitus
Intervención coronaria por vía percutánea dentro de los 6 meses anteriores
Cirugía de revascularización miocárdica (CRM) previa
Fracción de eyección del ventrículo izquierdo < 0,40
La tasa de mortalidad global antes de la era moderna del tratamiento con fibrinolíticos e intervención coronaria percutánea era de alrededor del 30% y entre el 25 y el 30% de los pacientes que no recibían fibrinolíticos o intervención coronaria percutánea morían antes de llegar al hospital (generalmente por fibrilación ventricular). La mortalidad intrahospitalaria suele deberse a choque cardiogénico, correlacionado con la gravedad de la insuficiencia ventricular izquierda. La clasificación de Killip categoriza a los pacientes con infarto agudo de miocardio según los hallazgos del examen físico que sugieren insuficiencia ventricular izquierda, y las puntuaciones más altas predicen un mayor riesgo de mortalidad (1) (véase tabla Clasificación de Killip y tasa de mortalidad del infarto agudo de miocardio). La mayoría de los pacientes que mueren por shock cardiogénico presentan un infarto o una combinación de un infarto previo que dejó tejido cicatrizal con uno nuevo que compromete ≥ 50% de la masa del ventrículo izquierdo.
La mortalidad intrahospitalaria de los pacientes que reciben reperfusión (fibrinólisis o intervención coronaria por vía percutánea) es aproximadamente del 5% (2). La mortalidad intrahospitalaria suele ser más baja para el IMSEST que para el IMEST.
Las tasas de mortalidad tienden a ser más altas en mujeres y en pacientes con diabetes.
La mayoría de las muertes entre los pacientes que sobreviven a la hospitalización inicial se producen durante los primeros 3 a 4 meses. La arritmia ventricular persistente, la insuficiencia cardíaca, la disfunción ventricular y la isquemia recidivante indican un riesgo elevado. Muchos especialistas recomiendan la realización de una prueba con estrés con ECG antes del egreso hospitalario o dentro de las 6 semanas siguientes el infarto de miocardio. El rendimiento adecuado durante el ejercicio sin alteraciones electrocardiográficas se asocia con un pronóstico favorable y, en este caso, en general no se necesitan otras pruebas. El escaso rendimiento en la prueba con estrés con ejercicio predice un pronóstico desfavorable.
El rendimiento cardíaco después de la recuperación depende en gran medida del porcentaje de miocardio funcionante que sobrevive al infarto agudo. La lesión aguda se agrega a las cicatrices de infartos previos. Cuando la disfunción del ventrículo izquierdo es significativa, la supervivencia a largo plazo es menor.
Clasificación de Killip del infarto agudo de miocardio*
Clase | PAO2† | Descripción clínica |
|---|---|---|
1 | Normal | Sin evidencias clínicas de insuficiencia ventricular izquierda |
2 | Levemente reducida | Insuficiencia ventricular izquierda entre leve y moderada |
3 | Anormales | Insuficiencia ventricular izquierda grave, edema de pulmón |
4 | Muy anormal | Shock cardiogénico: hipotensión arterial, taquicardia, obnubilación mental, miembros fríos, oliguria, hipoxia |
*Determinado mediante exámenes repetidos en el paciente durante la evolución de la enfermedad. | ||
†Determinado con el paciente respirando aire ambiental. | ||
Modified from Killip T, Kimball JT: Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit. A two-year experience with 250 patients. The American Journal of Cardiology 20:457–464, 1967. | ||
Riesgo de muerte dentro de los 30 días siguientes a un infarto de miocardio con supradesnivel del segmento ST
Factor de riesgo | Puntos |
|---|---|
Edad ≥ 75 años | 3 |
Edad 65–74 años | 2 |
Diabetes mellitus, hipertensión arterial o angina | 1 |
Tensión arterial sistólica < 100 mmHg | 3 |
Frecuencia cardíaca > 100 latidos/minuto | 2 |
Clase de Killip II–IV | 2 |
Peso < 67 kg | 1 |
Supradesnivel del segmento ST en derivaciones anteriores o bloqueo de la rama izquierda del fascículo de His | 1 |
Tiempo hasta el tratamiento > 4 h | 1 |
Puntos totales posibles | 0–14 |
Riesgo | |
Puntos totales | Tasa de mortalidad a los 30 días (%) |
0 | 0,8 |
1 | 1,6 |
2 | 2,2 |
3 | 4,4 |
4 | 7,3 |
5 | 12,4 |
6 | 16,1 |
7 | 23,4 |
8 | 26,8 |
> 8 | 35,9 |
TIMI = trombólisis en el infarto de miocardio. | |
Basado en los datos de Morrow DA et al: TIMI risk score for ST-elevation myocardial infarction: a convenient, bedside, clinical score for risk assessment at presentation. Circulation 102 (17):2031–2037, 2000 and ACC/AHA guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction. | |
Riesgo de eventos adversos* a los 14 días en la angina inestable o el IMSEST
Puntuación | |
|---|---|
Factor de riesgo | Puntos |
Edad > 65 años | 1 |
Factores de riesgo para enfermedad coronaria (debe tener ≥ 3 para obtener 1 punto):
| 1 |
Enfermedad coronaria documentada (estenosis ≥ 50%) | 1 |
Antecedentes de consumo crónico de aspirina | 1 |
Dos episodios de angina en reposo en las últimas 24 h | 1 |
Aumento de los biomarcadores cardíacos | 1 |
Elevación del ST ≥ 0,5 mm | 1 |
El nivel de riesgo se basa en el total de puntos: | 1–2 = bajo 3–4 = intermedio 5–7 = alto |
Riesgo absoluto | |
Puntos totales | Riesgo de eventos a los 14 días (%)* |
0 o 1 | 4,7 |
2 | 8,3 |
3 | 13,2 |
4 | 19,9 |
5 | 26,2 |
6 o 7 | 40,9 |
*Los eventos abarcan la tasa de mortalidad global, el infarto de miocardio y la isquemia recurrente que requiere revascularización urgente. | |
EC = enfermedad coronaria; IM = infarto de miocardio; IMSEST = infarto de miocardio sin elevación del segmento ST; TIMI = trombólisis en el infarto de miocardio. | |
Based on data from Antman EM et al: The TIMI risk score for unstable angina/non-ST elevation MI: A method of prognostication and therapeutic decision making. JAMA 284:835–42, 2000. | |
Referencias del pronóstico
1. De Luca G, van 't Hof AW, de Boer MJ, et al. Impaired myocardial perfusion is a major explanation of the poor outcome observed in patients undergoing primary angioplasty for ST-segment-elevation myocardial infarction and signs of heart failure. Circulation 2004;109(8):958-961. doi:10.1161/01.CIR.0000120504.31457.28
2. Roe MT, Messenger JC, Weintraub WS, et al. Treatments, trends, and outcomes of acute myocardial infarction and percutaneous coronary intervention. J Am Coll Cardiol. 2010;56(4):254-263. doi:10.1016/j.jacc.2010.05.008
Conceptos clave
El infarto agudo de miocardio (IM) es la necrosis miocárdica de tejido del músculo cardíaco debida a la obstrucción aguda de una arteria coronaria.
La ateroesclerosis coronaria está presente en el 95% de los pacientes con infarto de miocardio agudo.
La localización del infarto (ventrículo derecho, inferoposterior o anterior) y su extensión (transmural o no transmural) afectan los síntomas, el tratamiento y el pronóstico.
Los síntomas típicamente incluyen dolor o presión subesternal (que irradia o no al cuello, la espalda o los brazos) disnea, sudoración, náuseas y/o vómitos.
Las mujeres, los adultos mayores y los pacientes con diabetes tienen más probabilidades de presentar síntomas atípicos y el 20% de los infartos agudos de miocardio son silentes (asintomáticos).
Diagnosticar con ECG (electrocardiogramas) seriados y biomarcadores cardíacos (se prefiere la troponina).
Tratar de inmediato con oxígeno, antiagregantes plaquetarios, nitratos y anticoagulantes.
Los pacientes con infarto de miocardio con elevación del segmento ST (IMEST), deben recibir tratamiento con angiografía inmediata e intervención coronaria percutánea (ICP); si no se dispone de ICP inmediata, administrar fibrinolíticos por vía intravenosa.
En los pacientes sin elevación del segmento ST, se debe realizar angiografía e ICP dentro de las 24 a 48 horas si el paciente está estable; se debe implementar de inmediato una ICP en pacientes inestables (dolor torácico persistente, hipotensión, arritmias inestables o biomarcadores muy elevados).
Se debe iniciar o continuar el tratamiento con antiagregantes plaquetarios, beta-bloqueantes, inhibidores de la ECA (o bloqueantes de los receptores de angiotensina II) y estatinas después del tratamiento inicial.
Tras el alta hospitalaria, se debe concertar una cita para una evaluación funcional, manejar los factores de riesgo (p. ej., hipertensión, diabetes, tabaquismo) y promover una dieta saludable y ejercicio.
