Exposición al ácido fluorhídrico

PorMichael I. Greenberg, MD, Drexel University College of Medicine;
David Vearrier, MD, MPH, University of Mississippi Medical Center
Revisado/Modificado may 2022
Vista para pacientes

El ácido fluorhídrico se usa comúnmente en la industria y la exposición dérmica causa lesiones dolorosas penetrantes en los tejidos blandos y también toxicidad local y a veces sistémica por flúor. El tratamiento incluye el cuidado local de las quemaduras y calcio tópico y/o parenteral.

El ácido fluorhídrico (HF) se usa comúnmente en numerosos procesos industriales, como la refinación de petróleo, el grabado de silicio y vidrio, la producción de refrigerantes y fluoropolímeros y la generación de aluminio y metal. El HF también se utiliza como limpiador de ladrillos y piedras, para quitar el óxido y limpia ruedas. Aunque la mayor parte de la exposición a HF es ocupacional, algunos productos que contienen HF están disponibles para la venta al por menor, y la exposición no ocupacional ocurre.

HF es un ácido débil (pKa = 3,17) en solución acuosa diluida y existe principalmente en forma no ionizada. En comparación con los ácidos fuertes que existen principalmente en la forma ionizada, el HF en soluciones diluidas puede penetrar aún más en la barrera cutánea y difundir en los tejidos blandos locales, donde causa lesiones. Los ácidos fuertes solo causan lesión cáustica directa (necrosis coagulativa, que típicamente respeta los tejidos blandos subyacentes), pero el HF causa lesión cutánea cáustica debido a su acidez y también lesiona los tejidos blandos subyacentes debido a la penetración del ion flúor.

En los espacios acuosos intracelulares y extracelulares, el fluoruro forma complejos con cationes divalentes (calcio, magnesio), formando fluoruro de calcio y fluoruro de magnesio insolubles. La formación de estas sales insolubles promueve la liberación de más iones fluoruro del HF (según el principio de Le Chatelier). La eliminación del calcio y el magnesio de la solución da como resultado hipocalcemia e hipomagnesemia local, que puede causar disfunción y muerte celular. Si la exposición es suficiente, puede ocurrir hipocalcemia e hipomagnesemia sistémicas, lo que ocasiona arritmias cardíacas. Además, el ion fluoruro por sí mismo puede ser arritmogénico.

El tiempo hasta el inicio de los síntomas desde el momento de la exposición varía y está inversamente relacionado con la concentración de HF. La exposición a preparados concentrados (> 50% de HF) produce dolor inmediato y daño tisular debido al efecto cáustico directo sobre la piel o las mucosas. Este efecto se debe en parte al marcado aumento de la acidez del HF a altas concentraciones y a la homoasociación del HF, que produce un aumento de los protones disociados. Por el contrario, la exposición a preparados diluidos (< 20% de HF) puede no provocar dolor ni hallazgos clínicos durante varias horas después de la exposición porque la disfunción celular y la muerte causada por hipocalcemia e hipomagnesemia local tardan en desarrollarse.

La exposición al HF puede ser dérmica, ocular, oral o inhalatoria. La vía más común de exposición ocupacional al HF es la cutánea.

Signos y síntomas de exposición al ácido fluorhídrico

Los signos y síntomas de exposición al ácido fluorhídrico varían según la vía de exposición.

Dérmica

El dolor es típicamente el primer síntoma que se manifiesta después de la exposición dérmica y precede a los signos de quemaduras químicas, como eritema (primer grado), formación de edema y ampollas (segundo grado) o cambio de coloración gris-blanca (tercer grado). El dolor suele ser más intenso de lo esperado en función del compromiso dérmico aparente. Si se queman los dedos y los lechos ungueales, las uñas pueden permanecer intactas y el dolor puede ser intenso a pesar de la aparente ausencia o mínima afectación de las uñas y la piel.

Oral

La exposición oral ocupacional al HF es menos común, pero puede ocurrir cuando la solución acuosa que contiene HF se almacena en contenedores no marcados (p. ej., botellas de agua). La exposición oral no profesional al HF puede ser el resultado de intentos de autolesión o ingesta exploratoria por parte de niños pequeños.

La ingestión de una solución diluida de HF puede producir eritema y edema bucofaríngeo e irritación gastrointestinal; la ingestión de un volumen pequeño puede ser asintomática. La ingestión de una solución concentrada de HF produce gastritis hemorrágica y toxicidad pulmonar similar a la ocasionada por la exposición por inhalación.

Inhalatoria

La exposición inhalatoria al HF produce con mayor frecuencia dolor en las vías aéreas superiores y el tórax (descrito como ardor), tos y disnea. Los pacientes también pueden informar náuseas, vómitos y dolor de cabeza y una sensación de ardor en la piel expuesta al vapor de HF. El tiempo hasta el inicio de los síntomas es inversamente proporcional a la concentración de HF en el aire. Puede haber eritema y edema faríngeo, así como sibilancias, estertores y dificultad respiratoria. Con una exposición inhalatoria más grave, los pacientes pueden desarrollar alveolitis hemorrágica con hemoptisis o insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda (síndrome de dificultad respiratoria del adulto [SDRA]), que puede ser fatal.

Sistémicas

La exposición cutánea, oral o inhalatoria al HF puede producir toxicidad sistémica por flúor (la exposición ocular no se ha implicado en toxicidad sistémica). El comienzo de la toxicidad sistémica es más rápido después de la exposición oral al HF porque la absorción sistémica es más rápida después de la exposición oral que de la exposición dérmica. La exposición cutánea a una solución concentrada de HF puede producir toxicidad sistémica por flúor, incluso aunque la superficie corporal afectada sea pequeña.

La toxicidad sistémica por flúor se caracteriza por hipocalcemia, hipomagnesemia, y deterioro de la contractilidad cardíaca. También puede ocurrir hiperpotasemia. Pueden producirse arritmias cardíacas, como taquicardia ventricular polimorfa en entorchado (torsades de pointes), fibrilación ventricular y asistolia. La coagulopatía puede deberse a hipocalcemia.

Ocular

La exposición ocular al HF puede ser el resultado de una lesión por salpicadura con una solución acuosa o gaseosa de HF. La exposición leve (más diluida) puede causar dolor ocular, inyección conjuntival y quemosis y puede no manifestarse hasta varias horas después de la exposición. Si la exposición es más concentrada, el inicio de los síntomas es más rápido; puede producirse una necrosis coagulativa de la córnea, y el globo ocular puede romperse.

Diagnóstico de la exposición al ácido fluorhídrico

  • Evaluación clínica

  • Concentraciones de electrolitos

El diagnóstico de los problemas secundarios a la exposición al ácido fluorhídrico comienza con una anamnesis y un examen físico completos. Los médicos deben obtener información sobre la posible exposición en las últimas 24 horas, incluyendo la vía y la duración de la exposición, la concentración de HF, otros productos químicos en la formulación y el uso de equipo de protección personal (EPP).

No existe una prueba específica para el envenenamiento por HF; sin embargo, la hipocalcemia (idealmente medida como calcio ionizado), la hiperpotasemia, la hipomagnesemia y el aumento de la concentración sérica de flúor (si está disponible) pueden sugerir que ha ocurrido una exposición sistémica. Excepto las quemaduras más leves, los pacientes suelen internarse en el hospital para controlar la toxicidad sistémica y para administrar los tratamientos indicados.

Las pruebas para evaluar la función pulmonar no son necesarias de inmediato, pero si se realizan pueden detectar un patrón restrictivo de enfermedad pulmonar.

Si se sospecha edema pulmonar, se realiza una radiografía de tórax y otras pruebas apropiadas (p. ej., oximetría de pulso). Si se queman los dedos, se obtienen radiografías de inmediato para detectar daño óseo.

Si es posible una exposición sistémica, se realiza una electrocardiografía para comprobar los efectos de la hipocalcemia (p. ej., un intervalo QT prolongado) y de la hiperpotasemia (ondas T picudas, ensanchamiento del intervalo QRS, aplanamiento de la onda P, patrón de ondas sinusoidal).

En general, debe realizarse una endoscopia para la ingestión oral, y debe solicitarse una consulta con gastroenterología y otorrinolaringología.

Pronóstico de la exposición al ácido fluorhídrico

El pronóstico depende de la vía de exposición al ácido fluorhídrico.

Dérmica

El pronóstico después de una exposición cutánea leve al HF es bueno si el paciente se evalúa y se trata con rapidez. Al igual que con otras quemaduras químicas, los síntomas generalmente se resuelven en un período de días a semanas, dependiendo de la gravedad de la quemadura.

Oral

Los pacientes que han ingerido una solución diluida de HF pueden desarrollar irritación orofaríngea o gastrointestinal (GI) reversible o pueden permanecer asintomáticos y tener un pronóstico benigno. La ingestión de una solución concentrada de HF puede causar hemorragia digestiva o toxicidad sistémica por flúor, que puede ser letal. Si los pacientes con quemaduras gastrointestinales graves sobreviven, pueden desarrollarse secuelas a largo plazo, incluida estenosis.

Sistémicas

Los pacientes con toxicidad sistémica por flúor tienen alto riesgo de arritmia cardíaca e hipotensión.

Inhalatoria

El pronóstico después de la exposición inhalatoria depende de la intensidad y la cronicidad de la exposición. Si la exposición inhalatoria es leve a moderada, los síntomas pueden resolverse espontáneamente en un período de horas a días. Las exposiciones más intensas pueden provocar irritación persistente de las vías aéreas superiores (síndrome de disfunción reactiva de las vías aéreas superiores) o irritación pulmonar (síndrome de disfunción reactiva de las vías aéreas) que persiste durante meses a años. La exposición ocupacional crónica al HF puede producir un síndrome de hiperreactividad bronquial denominado "asma del trabajador de la sala de exposiciones". Las pruebas seriadas de la función pulmonar pueden utilizarse para controlar la radiorreactividad y la hiperreactividad bronquial en trabajadores expuestos al HF.

Ocular

Si la exposición ocular es leve, la irritación conjuntival y la quemosis (que típicamente ocurre) se resuelven en un período de varios días, y no se anticipan secuelas a largo plazo. Si la exposición es más grave, la lesión o la descamación de la córnea puede provocar conjuntivitis crónica, opacificación o vascularización de la córnea, glaucoma o queratitis seca.

Tratamiento de la exposición al ácido fluorhídrico

  • Diversos tratamientos según el tipo de exposición

  • Descontaminación rápida si corresponde

  • Sales de calcio y magnesio

Dérmica

Se debe realizar una descontaminación inmediata, incluyendo quitar la ropa contaminada o el equipo de trabajo y enjuagar las áreas afectadas con agua durante 15 minutos. Después de la descontaminación, debe aplicarse gluconato de calcio al 2,5% o gel de carbonato de calcio en la zona afectada y cubrirse con un vendaje oclusivo no adherente (para las lesiones de los dedos, el gel puede colocarse en un guante quirúrgico sobre la mano del paciente). La aplicación de la sal de calcio soluble en las áreas expuestas al HF induce la formación de complejos de calcio con fluoruro, que forma fluoruro de calcio soluble. Esta reacción produce un gradiente de concentración de flúor que favorece la difusión del HF fuera del cuerpo hacia el gel.

Se aplica calcio tópico para aliviar el dolor.

Si el dolor persiste a pesar de la aplicación de calcio tópico o si el paciente fue expuesto a soluciones concentradas de HF, puede administrarse gluconato de calcio por inyección subcutánea o intraarterial. No se debe administrar cloruro de calcio a través de estas vías debido al riesgo de necrosis tisular.

Para la inyección subcutánea, pueden infiltrarse 0,5 mL de gluconato de calcio al 5% por centímetro cuadrado. El síndrome compartimental iatrogénico es un riesgo en los pequeños compartimientos de tejido (p. ej., la mano). Si esas áreas están afectadas, deben sopesarse los riesgos y los beneficios de la infiltración de calcio. No deben inyectarse más de 0,5 mL de solución por dedo.

Para la administración intraarterial, pueden infundirse 50 mL de gluconato de calcio al 2% en la arteria que perfunde el área afectada durante un período de 4 horas. Los riesgos de la canulación arterial deben tenerse en cuenta al decidir si se realiza este procedimiento.

Todas las exposiciones, excepto las más leves o superficiales, requieren traslado a un centro de quemados para una posible intervención quirúrgica, que incluye injerto de piel, desbridamiento del tejido necrótico, fasciotomía y amputación.

Oral

El vaciado gástrico con una sonda orogástrica (OG) o nasogástrica (NG) debe realizarse tan pronto como sea posible después de una exposición oral al HF. Resulta poco probable que el vaciado gástrico dsea beneficioso si ha pasado > 1 hora desde la ingestión. Se puede utilizar el mismo tubo OG o NG para administrar sal de calcio o magnesio en el tubo digestivo, aunque la evidencia de su beneficio es limitada. Al igual que con otras ingestiones cáusticas, el carbón activado está contraindicado.

Se debe consultar a un especialista gastrointestinal sobre una posible endoscopia.

Sistémicas

Los pacientes con toxicidad sistémica por flúor deben ser ingresados en una unidad de cuidados intensivos para monitorización cardíaca, electrocardiografía seriada y, si se sospecha contractilidad cardíaca deprimida, ecocardiografía. Se indica una medición seriada de los niveles de calcio, magnesio, potasio y fosfato, que se trata según sea necesario.

El tratamiento de la toxicidad sistémica por flúor incluye sales de calcio y magnesio por vía IV, para reponer el calcio y el magnesio perdido por la formación de complejos con fluoruro. Se administran líquidos IV, vasopresores y/o soporte inotrópico para la contractilidad cardíaca deprimida. El sulfato de magnesio puede administrarse en una dosis de carga de 4 a 6 g IV durante 60 minutos, seguido de una infusión de 2 a 4 g/hora. Los pacientes deben ser controlados para identificar hipotensión y depresión respiratoria. El gluconato de calcio puede administrarse en una dosis de carga de 6 g IV durante 60 minutos, seguido de una infusión de 0,5 mEq/kg/hora. Si se dispone de un catéter venoso central, puede usarse cloruro de calcio en lugar de gluconato de calcio en una dosis de carga de 2 g, seguida de una infusión de 0,5 mEq/kg/hora. Si la hipocalcemia o la hipomagnesemia persisten o recurren, pueden repetirse las dosis de carga de magnesio y calcio. La cantidad de electrolitos suplementarios a administrar debe basarse en el análisis de sangre en tiempo real.

El bicarbonato de sodio puede administrarse por vía IV dn presencia de acidemia, aunque pocos estudios abordan su eficacia.

Los iones de flúor se eliminan mediante hemodiálisis. La hemodiálisis debe considerarse para los pacientes con toxicidad sistémica, aunque el estado clínico de estos pacientes puede ser demasiado inestables para someterse al procedimiento.

Inhalatoria

La exposición por inhalación puede tratarse con gluconato de calcio nebulizado; se puede administrar gluconato de calcio al 2,5% y al 5% en tratamientos intermitentes o continuos. Los pacientes con sibilancias y broncoespasmo también pueden tratarse con un agonista beta nebulizado (p. ej., salbutamol), ipratropio nebulizado y corticosteroides orales o IV. Los pacientes con síntomas similares al SDRA pueden ser tratados con intervenciones estándar para el SDRA, incluyendo ventilación con presión positiva, uso de presión positiva al final de la espiración y decúbito prono.

Ocular

La descontaminación rápida es lo más importante. Tras la irrigación en una estación de lavado de ojos en el lugar de trabajo se debe implementar irrigación continua camino al hospital. El riego continuo en un departamento de emergencias puede realizarse con solución fisiológica o agua estéril aplicada en el ojo o los ojos afectados con una lente de Morgan. Se recomienda la irrigación con al menos 2 a 3 litros de líquido. No debe aplicarse irrigación ocular con soluciones que contienen calcio, que son irritantes y pueden crear lesiones en la córnea. Se debe consultar con un oftalmólogo en el entorno de cuidados agudos y se debe organizar un seguimiento oftalmológico.

Prevención de la exposición al ácido fluorhídrico

Diversas organizaciones (p. ej., Occupational Safety and Health Administration [OSHA], National Institute for Occupational Safety and Health [NIOSH]) proporcionan recomendaciones para minimizar el riesgo de exposición al ácido fluorhídrico. Estas recomendaciones incluyen

  • Proporcionar a los trabajadores información sobre los riesgos específicos del HF antes de manejarla

  • Limitar el tiempo que los trabajadores están expuestos al HF

  • Solicitarles a los trabajadores que usen una campana extractora que funcione correctamente y equipo de protección personal (EPP) apropiado, como gafas, guantes desechables y delantal resistente a los ácidos

  • Exigirles a los trabajadores que lleven pantalones largos, mangas largas y zapatos cerrados

  • Equipar el área de trabajo con ducha de seguridad y estación de lavado ocular

  • Tener disponible gluconato de calcio para el tratamiento de la piel

  • Almacenar el HF en forma adecuada

  • Equipar a todas las áreas donde se utiliza HF con equipo de respuesta contra derrames (p. ej., sulfato de magnesio seco, almohadillas para el control de derrames, solución de bicarbonato de sodio)

Conceptos clave

  • Las exposiciones cutáneas, orales, inhalatorias y oculares al ácido fluorhídrico pueden ocurrir en el lugar de trabajo.

  • Los síntomas comienzan inmediatamente después de la exposición a formulaciones concentradas de HF, pero pueden retrasarse varias horas después de la exposición a formulaciones diluidas de HF.

  • Las quemaduras superficiales y la formación de complejos de calcio o magnesio con el ion fluoruro en el HF producen hipocalcemia e hipomagnesemia local, que causan disfunción celular y muerte.

  • Tratar las quemaduras dérmicas y el dolor intenso debido a la exposición de la dermis al calcio en la dermis, el tejido subcutáneo o la luz arterial; trasladar a casi todos los pacientes con quemaduras a un centro de quemados.

  • Para las exposiciones orales, utilizar una sonda orogástrica o nasogástrica para vaciar el estómago tan pronto como sea posible; la ingestión de una solución concentrada de HF es tóxica y cáustica y puede ser letal.

  • Tratar a los pacientes con exposición inhalatoria con gluconato de calcio nebulizado; tratar a los pacientes con una exposición más concentrada y que tienen síntomas similares al SDRA con los tratamientos habituales para el SDRA.

  • Internar a los pacientes con toxicidad sistémica por flúor (que puede deberse a exposición dérmica, oral o inhalatoria) en una unidad de cuidados intensivos para la monitorización seriada y el soporte, y tratarlos con magnesio y calcio IV y, si es necesario, con vasopresores.

  • Después de la exposición ocular, irrigar los ojos de inmediato, de manera continua y completa y organizar la consulta y el seguimiento con un oftalmólogo.

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