La osteonecrosis es un infarto focal del hueso, que puede ser causado por factores etiológicos específicos o ser idiopático. Puede causar dolor, limitación del movimiento, colapso articular y artrosis secundaria. El diagnóstico se realiza mediante radiografía y RM. En las primeras etapas, un procedimiento quirúrgico puede prevenir la progresión de la enfermedad. En etapas más tardías, puede ser necesario un reemplazo articular para aliviar el dolor y mantener la función.
En los Estados Unidos, la osteonecrosis afecta a cerca de 20.000 pacientes nuevos anualmente (1). La articulación más afectada es la cadera (cabeza femoral), seguida de la rodilla y el hombro (cabeza humeral). La muñeca y el tobillo se afectan con menor frecuencia. E s raro que la osteonecrosis afecte el hombro u otras articulaciones sin afección de la cadera. La osteonecrosis de los maxilares asociada a medicamentos (OMAM) rara vez se ha asociado con terapia antirresortiva para la osteoporosis. La osteonecrosis de los maxilares asociada a medicamentos (OMAM) tiene características que la distinguen de la osteonecrosis en otros sitios.
Referencia general
1. Moya-Angeler J, Gianakos AL, Villa JC, Ni A, Lane JM. Current concepts on osteonecrosis of the femoral head. World J Orthop 2015;6(8):590-601. doi:10.5312/wjo.v6.i8.590
Etiología de la osteonecrosis
La osteonecrosis puede ser idiopática, causada por un traumatismo o factores no traumáticos. La causa más común de osteonecrosis es el traumatismo (1, 2).
Osteonecrosis traumática
La causa más frecuente de osteonecrosis traumática de la cabeza femoral es una fractura subcapital desplazada del fémur proximal; la osteonecrosis es poco frecuente en fracturas intertrocantéricas. La incidencia de osteonecrosis después de una luxación de cadera se relaciona principalmente con la gravedad de la lesión inicial, pero puede ser mayor si la luxación no se reduce rápidamente. La fractura o luxación puede causar osteonecrosis por rotura o compresión de vasos sanguíneos de la región.
Osteonecrosis no traumática
La osteonecrosis no traumática es más frecuente en varones y se presenta entre los 30 y 50 años de edad (1). La osteonecrosis no traumática de la cadera es bilateral en alrededor del 60% de los pacientes (2).
Los factores más comunes que causan o contribuyen a la osteonecrosis no traumática son (3, 4, 5)
Uso de corticosteroides (en particular prolongado y/o en dosis más altas)
Consumo excesivo de alcohol
Otros factores de riesgo no traumáticos para osteonecrosis incluyen
Quimioterapia
Alteraciones de la coagulación (p. ej., síndrome antifosfolipído, trombofilia hereditaria, trastornos hipofibrinolíticos)
Hemoglobinopatía (p. ej., drepanocitosis)
Enfermedad hepática
Trasplante de órganos
Radiación
Tabaquismo
Lupus eritematoso sistémico (LES) y otras enfermedades reumáticas sistémicas
Tumores
Otras afecciones (p. ej., enfermedad renal crónica, afecciones metabólicas hereditarias raras)
Cerca del 20% de los casos de osteonecrosis son idiopáticos.
La contribución del uso de corticosteroides al riesgo de osteonecrosis aumenta cuando la dosis de prednisona o un corticoide equivalente es > 20 mg/día durante varias semanas o meses, o la dosis acumulada es > 2000 mg (6). Sin embargo, también se ha informado osteonecrosis después de una exposición mucho menor a los corticosteroides. Cabe destacar que la osteonecrosis relacionada con corticoesteroides suele ser multifocal (afectando a diferentes ubicaciones anatómicas) y puede afectar tanto a las articulaciones que soportan peso como a las que no soportan peso, como los hombros.
El riesgo de osteonecrosis también aumenta cuando se consumen > 400 ml de etanol/semana durante más de 6 meses (4).
Algunos factores genéticos aumentan la susceptibilidad a osteonecrosis. En un alto porcentaje de pacientes con osteonecrosis, pueden detectarse leves alteraciones de la coagulación por deficiencia de proteína C, proteína S o antitrombina III o por anticuerpos anticardiolipina (véase Generalidades sobre los trastornos trombóticos)
Algunos trastornos que son comorbilidades comunes de la osteonecrosis se tratan con corticosteroides (p. ej., lupus eritematoso sistémico). La evidencia sugiere que el riesgo de osteonecrosis en muchos de estos trastornos se relaciona sobre todo con el uso de corticosteroides y no con la enfermedad en sí misma.
Se ha informado osteonecrosis de la mandíbula relacionada con medicamentos en pacientes que han recibido terapia con bisfosfonatos (en particular por vía IV) y otros agentes antirresortivos (p. ej., denosumab).
El término "osteonecrosis espontánea de la rodilla" es un nombre inapropiado. Esta condición normalmente ocurre en pacientes mayores y se localiza en el cóndilo femoral o en la meseta tibial (7). Se cree que es causada por una fractura por insuficiencia (un tipo de fractura por fragilidad causada por la actividad normal en un hueso osteoporótico, sin traumatismo directo). La osteonecrosis verdadera de la rodilla también puede ser el resultado de un traumatismo o de cualquiera de los factores de riesgo no traumáticos para la osteonecrosis.
Referencias de la etiología
1. Ikeuchi K, Hasegawa Y, Seki T, Takegami Y, Amano T, Ishiguro N. Epidemiology of nontraumatic osteonecrosis of the femoral head in Japan. Mod Rheumatol 2015;25(2):278-281. doi:10.3109/14397595.2014.932038
2. Hauzeur JP, Malaise M, de Maertelaer V. A prospective cohort study of the clinical presentation of non-traumatic osteonecrosis of the femoral head: spine and knee symptoms as clinical presentation of hip osteonecrosis. Int Orthop 2016;40(7):1347-1351. doi:10.1007/s00264-015-3079-x
3. Yoon BH, Jones LC, Chen CH, et al. Etiologic Classification Criteria of ARCO on Femoral Head Osteonecrosis Part 1: Glucocorticoid-Associated Osteonecrosis. J Arthroplasty 2019;34(1):163-168.e1. doi:10.1016/j.arth.2018.09.005
4. Yoon BH, Jones LC, Chen CH, et al. Etiologic Classification Criteria of ARCO on Femoral Head Osteonecrosis Part 2: Alcohol-Associated Osteonecrosis. J Arthroplasty 2019;34(1):169-174.e1. doi:10.1016/j.arth.2018.09.006
5. Fukushima W, Fujioka M, Kubo T, Tamakoshi A, Nagai M, Hirota Y. Nationwide epidemiologic survey of idiopathic osteonecrosis of the femoral head. Clin Orthop Relat Res. 2010;468(10):2715-2724. doi:10.1007/s11999-010-1292-x
6. Mont MA, Pivec R, Banerjee S, Issa K, Elmallah RK, Jones LC. High-Dose Corticosteroid Use and Risk of Hip Osteonecrosis: Meta-Analysis and Systematic Literature Review. J Arthroplasty 2015;30(9):1506-1512.e5. doi:10.1016/j.arth.2015.03.036
7. Sibilska A, Góralczyk A, Hermanowicz K, Malinowski K. Spontaneous osteonecrosis of the knee: what do we know so far? A literature review. Int Orthop 2020;44(6):1063-1069. doi:10.1007/s00264-020-04536-7
Fisiopatología de la osteonecrosis
La osteonecrosis implica la destrucción de elementos celulares de la médula ósea. El mecanismo de la osteonecrosis no traumática puede incluir embolia por formación de coágulos o gotas lipídicas, trombosis intravascular y compresión extravascular (1).
Luego de la lesión vascular, el proceso de reparación consiste en eliminar hueso y médula ósea necróticos y reemplazarlos por tejido viable. Por ejemplo, si un infarto en la cadera es pequeño, sobre todo si no está sujeto a una carga de peso importante, estos procesos pueden tener éxito y la cabeza femoral permanece redonda. Sin embargo, en alrededor del 80% de los pacientes, en especial si el infarto es grande y está en el área que soporta peso, el colapso de la zona infartada supera los intentos de reparación y la zona infartada se colapsa (2). La cabeza femoral ya no es redonda.
Dado que la osteonecrosis suele afectar los extremos de los huesos largos (epífisis y metáfisis), el cartílago articular suprayacente se aplana y se torna irregular, con áreas de colapso que por último producen artrosis y mayor dolor.
Referencias de fisiopatología
1. Shah KN, Racine J, Jones LC, Aaron RK. Pathophysiology and risk factors for osteonecrosis. Curr Rev Musculoskelet Med 2015;8(3):201-209. doi:10.1007/s12178-015-9277-8
2. Mont MA, Zywiel MG, Marker DR, McGrath MS, Delanois RE. The natural history of untreated asymptomatic osteonecrosis of the femoral head: a systematic literature review. J Bone Joint Surg Am 2010;92(12):2165-2170. doi:10.2106/JBJS.I.00575
Signos y síntomas de la osteonecrosis
Síntomas generales
Las áreas afectadas por la osteonecrosis pueden ser asintomáticas durante semanas o meses después de la lesión vascular. Luego aparece dolor, por lo general en forma gradual, aunque puede ser agudo. Al progresar el colapso articular, el dolor aumenta y se exacerba con el movimiento y al soportar peso y se alivia con el reposo.
Debido a que muchos de los factores de riesgo para el desarrollo de osteonecrosis actúan en todo el cuerpo (p. ej., uso de corticosteroides, consumo excesivo de alcohol, anemia drepanocítica), la osteonecrosis puede ser multifocal. En la drepanocitosis, la osteonecrosis puede ocurrir en diferentes huesos largos y causar dolor episódico súbito.
Síntomas específicos de la articulación
La osteonecrosis de la cadera produce dolor en la ingle que puede irradiarse hacia el muslo o hacia las nalgas. Hay limitación de movimiento, y el paciente presenta cojera.
La ONER produce dolor súbito en ésta sin antecedente de un traumatismo. La aparición súbita del dolor y su ubicación pueden ayudar a diferenciarla de la osteonecrosis clásica. Este dolor es más frecuente en la parte medial del cóndilo femoral o en la placa tibial y se manifiesta con sensibilidad a la presión, derrame articular no inflamatorio, dolor al movimiento y cojera.
La osteonecrosis de la cabeza del húmero por lo general produce menos dolor y discapacidad que la afección de la cadera o la rodilla pero el dolor y la discapacidad pueden ser significativos en pacientes que usan muletas para soportar peso.
En la osteonecrosis avanzada, el paciente tiene dolor y disminución del movimiento, aunque la amplitud de movimientos pasiva se afecta menos que la activa. Pueden ocurrir derrames sinoviales sintomáticos, en especial en la rodilla, y el líquido no es inflamatorio.
Diagnóstico de osteonecrosis
Radiografías
RM
Debe sospecharse osteonecrosis en pacientes que presentan:
Fracturas previas (p. ej., fracturas subcapitales desplazadas de la cabeza femoral), luxaciones articulares (p. ej., luxaciones de cadera) u otros factores de riesgo (p. ej., uso de corticosteroides, hemoglobinopatías), en particular si el dolor persiste o empeora
Dolor espontáneo persistente en la cadera, la rodilla o el hombro, en particular si existen factores de riesgo de osteonecrosis
Inicialmente, se deben realizar radiografías (1). Es posible que no se encuentren anormalidades durante los primeros meses. Los primeros signos son áreas localizadas de esclerosis y lucidez. Más tarde, puede aparecer un signo de medialuna subcondral debido a que puede aparecer una fractura en la epífisis. Luego se ve colapso y aplanamiento de la superficie articular, seguido de cambios degenerativos avanzados. Cuando la causa es sistémica, las lesiones pueden ser múltiples.
Cuando la sospecha clínica es alta pero la radiografía es normal o no diagnóstica, debe hacerse RM, que es más sensible y específica, en un período temprano de la evolución para evitar el daño progresivo de las articulaciones que soportan peso, que limitaría el éxito de los procedimientos de rescate de las articulaciones (2). Debe realizarse radiografía de ambas caderas. Raras veces es necesaria una TC, aunque en ocasiones puede ser útil para detectar un colapso articular, que no se ve en la radiografía y a veces no aparece en una resonancia magnètica. Las gammagrafías óseas son menos sensibles y menos específicas que la RM y generalmente no se realizan a menos que la RM y la TC estén contraindicadas o no estén disponibles.
Pueden utilizarse sistemas de estadificación para clasificar la osteonecrosis. Por ejemplo, el sistema de clasificación de la Association Research Circulation Osseous (ARCO) para la osteonecrosis de la cabeza femoral se basa en el tamaño y la ubicación de la lesión, la naturaleza esférica de la cabeza femoral y la presencia de colapso subcondral o artritis de la cadera (3, 4).
Los estudios de laboratorio suelen ser normales y tienen poco valor diagnóstico. Sin embargo, pueden ayudar a detectar una enfermedad subyacente (p. ej., alteraciones de la coagulación, hemoglobinopatías, anomalías de los lípidos).
Referencias del diagnóstico
1. Expert Panel on Musculoskeletal Imaging, Ha AS, Chang EY, et al: ACR Appropriateness Criteria® Osteonecrosis: 2022 Update. J Am Coll Radiol 19(11S):S409-S416, 2022. doi:10.1016/j.jacr.2022.09.009
2. Boontanapibul K, Steere JT, Amanatullah DF, et al: Diagnosis of osteonecrosis of the femoral head: too little, too late, and independent of etiology. J Arthroplasty 35(9):2342-2349, 2020. doi: 10.1016/j.arth.2020.04.092
3. Yoon BH, Mont MA, Koo KH, et al: The 2019 Revised Version of Association Research Circulation Osseous Staging System of Osteonecrosis of the Femoral Head. J Arthroplasty 35(4):933-940, 2020. doi:10.1016/j.arth.2019.11.029
4. Koo KH, Mont MA, Cui Q, et al: The 2021 Association Research Circulation Osseous Classification for Early-Stage Osteonecrosis of the Femoral Head to Computed Tomography-Based Study. J Arthroplasty 37(6):1074-1082, 2022. doi:10.1016/j.arth.2022.02.009
Tratamiento de la osteonecrosis
Medidas sintomáticas (p. ej., reposo, fisioterapia, medicamentos antiinflamatorios no esteroideos)
Descompresión quirúrgica u otros procedimientos para preservar la articulación
Sustitución articular
Tratamientos no quirúrgicos
Las lesiones pequeñas, asintomáticas, en especial aquellas que no se encuentran en áreas que soportan peso, pueden curarse espontáneamente y pueden no necesitar tratamiento. Sin embargo, las lesiones que son sintomáticas o de tamaño mediano o más grandes a menudo se tratan (p. ej., con un procedimiento simple como descompresión del núcleo) para mejorar la posibilidad de cicatrización sin colapso articular (1). Con o sin otro tratamiento, los factores contribuyentes deben reducirse (p. ej., limitar el uso de corticosteroides) para promover la curación.
Las lesiones más extensas, sintomáticas o asintomáticas, tienen peor pronóstico sin tratamiento, en especial las de la cabeza del fémur. Por lo tanto, debe hacerse tratamiento temprano para detener o prevenir la progresión y salvar la articulación. No existe una terapia completamente efectiva. La terapia médica (p. ej., anticoagulación, vasodilatadores, bisfosfonatos orales) y las modalidades físicas (p. ej., campos electromagnéticos, ondas de choque extracorpóreas) han demostrado ser prometedoras en estudios limitados, pero no se utilizan de forma rutinaria (1). No se ha demostrado que la limitación de actividades en bipedestación mejore los resultados a largo plazo.
La osteonecrosis espontánea de la rodilla suele tratarse sin cirugía porque la fractura se cura con el tiempo. Los analgésicos y el uso de muletas para controlar el dolor, el soporte de peso progresivo y la fisioterapia para mantener la fuerza y la amplitud de movimiento son complementos útiles.
Tratamientos quirúrgicos
Los tratamientos quirúrgicos de la osteonecrosis son más eficaces cuando se realizan antes del colapso articular. Se han utilizado con mayor frecuencia en el tratamiento de la osteonecrosis de la cabeza femoral, donde el pronóstico sin tratamiento es peor que para la osteonecrosis en otras regiones.
La descompresión del núcleo es el procedimiento realizado con mayor frecuencia; se crea una o varias fístulas o perforaciones pequeñas en el área osteonecrótica con un taladro en un intento por disminuir la presión intraósea y estimular la reparación. La descompresión del núcleo es una técnica simple, con bajas tasas de complicaciones si está bien realizada. Se requiere una carga de peso protegida (soportar sólo la tolerancia y con una ayuda para la movilidad, como muletas, un andador o un bastón) durante 4 a 6 semanas. La mayoría de los informes indican resultados satisfactorios o buenos en el 65% de los pacientes (2); sin embargo, los resultados informados y, en consecuencia, la necesidad de reemplazo total de la cadera, son muy variables. Por ejemplo, en un estudio de pacientes con osteonecrosis del cuello femoral en su mayoría en estadio temprano, aproximadamente el 38% de los pacientes requirió reemplazo total de cadera después de un promedio de 26 meses después de la descompresión del núcleo (3).
La inyección de células autólogas concentradas recogidas de la cresta ilíaca en el trayecto de la perforación en la cabeza femoral puede mejorar el resultado clínico y la apariencia en las imágenes en la osteonecrosis de la cabeza femoral (4, 5, 6, 7).
Otros procedimientos establecidos incluyen diversas osteotomías femorales proximales e injerto óseo, vascularizado y no vascularizado. Estos procedimientos tienen dificultades técnicas, requieren el uso de muletas durante 6 meses y no se realizan con frecuencia en los Estados Unidos. Los informes varían en cuanto a sus indicaciones y eficacia. Deben hacerse en centros seleccionados que posean la experiencia quirúrgica y las instalaciones adecuadas para lograr resultados óptimos.
Si hay colapso extenso de la cabeza femoral y cambios degenerativos en el acetábulo, que producen dolor y discapacidad, por lo general, una artroplastia es la forma más fiable de aliviar eficazmente el dolor y aumentar la amplitud de movimiento. El enfoque convencional es el reemplazo total de cadera. En un 95% de los casos se logran resultados buenos a excelentes con el reemplazo total de cadera y de rodilla, la tasa de complicaciones es baja y el paciente puede retomar sus actividades diarias en 3 meses.
El tratamiento no quirúrgico de la osteonecrosis de la rodilla y del hombro es más frecuente que en la osteonecrosis de la cadera. La limitada experiencia en descompresión del núcleo e injerto óseo es promisoria. En etapas avanzadas, puede estar indicado un reemplazo parcial o total de la articulación.
Referencias del tratamiento
1. Zhao D, Zhang F, Wang B, et al: Guidelines for clinical diagnosis and treatment of osteonecrosis of the femoral head in adults (2019 version). J Orthop Translat 21:100-110, 2020. doi:10.1016/j.jot.2019.12.004
2. Hua KC, Yang XG, Feng JT, et al: The efficacy and safety of core decompression for the treatment of femoral head necrosis: a systematic review and meta-analysis. J Orthop Surg Res 14(1):306, 2019. doi:10.1186/s13018-019-1359-7
3. Andronic O, Weiss O, Shoman H, Kriechling P, Khanduja V: What are the outcomes of core decompression without augmentation in patients with nontraumatic osteonecrosis of the femoral head? Int Orthop 45(3):605-613, 2021. doi:10.1007/s00264-020-04790-9
4. Atilla B, Bakırcıoğlu S, Shope AJ, et al: Joint-preserving procedures for osteonecrosis of the femoral head. J.EFORT Open Rev 4(12):647-658, 2020. doi: 10.1302/2058-5241.4.180073
5. Hernigou P, Dubory A, Homma Y, et al: Cell therapy versus simultaneous contralateral decompression in symptomatic corticosteroid osteonecrosis: A thirty-year follow-up prospective randomized study of one hundred and twenty-five adult patients. Int Orthop 42(7):1639−1649, 2018. doi: 10.1007/s00264-018-3941-8
6. Zhang C, Fang X, Huang Z, et al: Addition of bone marrow stem cells therapy achieves better clinical outcomes and lower rates of disease progression compared with core decompression alone for early stage osteonecrosis of the femoral head: A systematic review and meta-analysis. J Am Acad Orthop Surg, 2020. doi: 10.5435/JAAOS-D-19-00816
7. Mont MA, Salem HS, Piuzzi NS, et al: Nontraumatic osteonecrosis of the femoral head: where do we stand today? A 5-year update. J Bone Joint Surg Am 102(12):1084-1099, 2020. doi: 10.2106/JBJS.19.01271
Prevención de la osteonecrosis
El riesgo de osteonecrosis por corticosteroides puede minimizarse si éstos se utilizan sólo en casos necesarios y en las mínimas dosis y por el menor tiempo posible. Se les debe informar a los pacientes sobre esta complicación cuando se anticipa el uso de corticosteroides a largo plazo y/o en altas dosis.
Para prevenir una osteonecrosis debida a enfermedad por descompresión, deben seguirse las reglas de descompresión aceptadas para el buceo y para el trabajo en ambientes presurizados.
Es preciso evitar el exceso de alcohol y tabaco. La evidencia de la eficacia de varios medicamentos (p. ej., anticoagulantes, vasodilatadores, hipolipemiantes) para la prevención de la osteonecrosis en pacientes con alto riesgo es limitada y no es concluyente.
Conceptos clave
La osteonecrosis puede ser idiopática, causada por un traumatismo o por factores no traumáticos; las causas no traumáticas más frecuentes son el uso de corticosteroides y el consumo excesivo de alcohol.
Se debe sospechar osteonecrosis en pacientes con dolor no traumático inexplicable en la cadera, la rodilla o el hombro (a veces la muñeca o el tobillo) y después de ciertas fracturas si el dolor persiste o empeora.
Aunque la radiografía puede ser diagnóstica, la RM es más sensible y específica.
Las lesiones más pequeñas pueden curarse espontáneamente, pero las lesiones más grandes, en especial en la cadera, progresan sin tratamiento.
Los tratamientos no quirúrgicos no se utilizan ampliamente porque no se ha demostrado su eficacia.
El tratamiento quirúrgico se indica a menudo para limitar la progresión o aliviar los síntomas, sobre todo para osteonocrosis de la cadera.
