Edema pulmonar é a insuficiência ventricular esquerda aguda e grave, com hipertensão venosa pulmonar e inundação alveolar. Os achados são dispneia grave, diaforese, sibilos e, às vezes, escarro espumoso e sanguinolento. O diagnóstico é clínico com a ajuda de radiografia de tórax. O tratamento é com oxigênio, nitratos IV diuréticos e, em pacientes com insuficiência cardíaca e fração de ejeção reduzida, inotrópicos positivos IV a curto prazo e ventilação assistida (isto é, entubação orotraqueal com ventilação mecânica ou ventilação com pressão positiva em dois níveis).
(Ver também Insuficiência cardíaca)
Se a pressão de enchimento do VE aumentar subitamente, o líquido plasmático move-se rapidamente dos capilares pulmonares para os espaços intersticiais e alvéolos, causando edema pulmonar. Embora as causas de precipitação variem de acordo com idade e país, cerca da metade dos casos decorre de isquemia coronariana aguda, alguns de descompensação de insuficiência cardíaca significativa de base, incluindo insuficiência cardíaca com fração de injeção preservada (ICFEp) decorrente de hipertensão; e o restante de arritmia, valvopatia aguda ou sobrecarga de volume aguda decorrente, com frequência, de líquidos IV. Em geral, está envolvida a não adesão aos fármacos ou à dieta.
Sinais e sintomas do edema pulmonar
Pacientes com edema pulmonar desenvolvem dispneia intensa, inquietação e ansiedade, além de sensação de sufocação. São comuns tosse possivelmente produtiva com expectoração sanguinolenta, palidez, cianose, diaforese intensa; alguns pacientes espumam pela boca. A hemoptise evidente é incomum. O pulso é rápido e de baixo volume e a PA é variável. A hipertensão acentuada indica a existência de reserva cardíaca significativa e a hipotensão com PA sistólica < 100 mg Hg é um mau sinal. A dispersão dos estertores finos inspiratórios é ampla s anterior e posteriormente em ambos os campos pulmonares. Podem ocorrer sibilos intensos (asma cardíaca). Os esforços respiratórios ruidosos geralmente dificultam a ausculta cardíaca, mas é possível auscultar galope de soma, ou seja, a fusão de B3 e B4. Podem-se evidenciar sinais de insuficiência ventrículo direito (p. ex., distensão das veias do pescoço e edema periférico).
Diagnóstico do edema pulmonar
Avaliação clínica apresentando dispneia grave e estertores pulmonares
Radiografia de tórax
Às vezes, soro peptídeoBNP sérico ou N-terminal pró-BNP (NT-pro-BNP)
ECG, marcadores cardíacos e outros testes para etiologia, caso necessário
A exacerbação da DPOC (doença pulmonar obstrutiva crônica) pode mimetizar o edema pulmonar decorrente de insuficiência VE ou até o edema secundário à insuficiência biventricular, caso haja cor pulmonale. O edema pulmonar pode ser o sintoma inicial de pacientes sem história de cardiopatias, mas os portadores de DPOC com essas manifestações graves têm história estabelecida de DPOC, embora possam estar muito dispneicos para relatá-la.
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
A realização imediata de radiografia de tórax é geralmente diagnóstica, revelando intenso edema intersticial. A avaliação à beira do leito dos níveis séricos de BNP/NT-proBNP (elevados no edema pulmonar; normais na exacerbação da DPOC) é muito útil se o diagnóstico for duvidoso.
Realizam-se ECG, oximetria de pulso e exames de sangue (marcadores cardíacos, eletrólitos, ureia, creatinina e, para pacientes muito graves, gasometria).
Ecocardiografia pode ser útil para determinar a causa do edema pulmonar (p. ex., infarto do miocárdio, disfunção valvar, doença cardíaca hipertensiva, cardiomiopatia dilatada) e pode influenciar a escolha da terapia.
A hipoxemia pode ser grave. A retenção de dióxido de carbono é um sinal tardio e preocupante de hipoventilação secundária.
Tratamento do edema pulmonar
Tratamento da causa
Oxigênio
Diurético IV
Nitratos
Inotrópicos IV
Assistência ventilatória
A conduta inicial do edema pulmonar é: identificar a etiologia; oxigênio a 100%, com máscara facial com reservatório de oxigênio; cabeceira elevada; furosemida 0,5 a 1,0 mg/kg IV ou por infusão contínua de 5 a 10 mg/hora; nitroglicerina 0,4 mg sublingual a cada 5 minutos, seguida da infusão IV de 10 a 20 mcg/min, progressivamente ajustada em 10 mcg/min a cada 5 minutos se necessário até a dose máxima de 300 mcg/min se a pressão arterial sistólica estiver > 100 mmHg. Morfina, 1 a 5 mg, IV 1 ou duas vezes, é utilizada há muito tempo para reduzir a ansiedade grave e o trabalho respiratório, mas é cada vez menos utilizada (exceto no tratamento paliativo) porque estudos observacionais sugeriram um desfecho pior com seu uso. Assistência ventilatória não invasiva com dois níveis com pressão positiva das vias respiratórias (BiPAP) é útil se a hipóxia for significativa. Se houver retenção de dióxido de carbono ou o paciente estiver obnubilado, são necessárias entubação endotraqueal e ventilação mecânica.
O tratamento adicional específico depende da etiologia:
Para infarto agudo do miocárdio ou outra síndrome coronariana, trombólise ou angioplastia coronariana percutânea direta com ou sem a implantação de stent
Vasodilatador IV para hipertensão grave
Cardioversão com corrente direta para taquicardia supraventricular ou ventricular
Para fibrilação atrial rápida, cardioversão é preferível. Para desacelerar a frequência ventricular, um betabloqueador IV digoxina IV ou uso criterioso de um bloqueador de canal de cálcio IV
Em pacientes com infarto do miocárdio, a hidratação antes do início do edema pulmonar é normal; assim, diuréticos são menos úteis para os pacientes com insuficiência cardíaca crônica e podem precipitar hipotensão. Se houver diminuição da pressão arterial sistólica < 100 mmHg ou desenvolvimento de choque, pode ser necessária a utilização de dobutamina IV ou bomba com balão (de contrapulsação) intra-aórtico.
Alguns fármacos mais recentes, como o BNP (brain natriuretic peptide) IV (nesiritide) e fármacos inotrópicos sensibilizantes de cálcio (levosimendan, pimobendan), vesnarinona e ibopamina, podem ter efeitos benéficos iniciais, mas parecem não melhorar os resultados em comparação com a terapia padrão e a mortalidade pode aumentar. Experimentou-se o fármaco serelaxina, uma forma recombinante do hormônio gestacional relaxina-2, mas ele não mostrou benefícios em um grande ensaio clínico randomizado internacional (1). Demonstrou-se que omecantive mecarbil, um ativador da miosina cardíaca oral, reduz a morbidade e a mortalidade em pacientes atual ou recentemente hospitalizados por insuficiência cardíaca descompensada (2).
Quando os pacientes estão estabilizados, inicia-se o tratamento de longo prazo da insuficiência cardíaca.
Referências sobre o tratamento
1. Metra M, Teerlink JR, Cotter G, et al: Effects of serelaxin in patients with acute heart failure. N Engl J Med 381(8):716-726, 2019. doi:10.1056/NEJMoa1801291
2. Teerlink JR, Diaz R, Felker GM, et al: Cardiac myosin activation with omecamtiv mecarbil in systolic heart failure. N Engl J Med 384(2):105-116, 2021. doi:10.1056/NEJMoa2025797
Pontos-chave
Edema pulmonar agudo pode resultar de isquemia coronariana aguda, descompensação da insuficiência cardíaca de base, arritmia, distúrbio valvar agudo ou sobrecarga aguda de volume.
Os pacientes têm dispneia grave, diaforese, sibilos e, às vezes, escarro espumoso e sanguinolento.
Exame clínico e radiografia de tórax geralmente são suficientes para o diagnóstico; ECG, marcadores cardíacos e, às vezes, ecocardiografia são realizados para identificar a causa.
Tratar a causa e administrar oxigênio e furosemida IV e/ou nitratos conforme necessário; inicialmente tentar assistência ventilatória não invasiva, mas realizar entubação traqueal e ventilação assistida, se necessário.
