Deficiência de ácidos graxos essenciais

PorShilpa N Bhupathiraju, PhD, Harvard Medical School and Brigham and Women's Hospital;
Frank Hu, MD, MPH, PhD, Harvard T.H. Chan School of Public Health
Revisado/Corrigido: out. 2023
Visão Educação para o paciente

A deficiência de ácidos graxos essenciais (AGE) é rara, ocorrendo na maioria das vezes em crianças alimentadas com dietas deficientes nesses componentes. Os sinais de deficiência são dermatite escamosa, alopecia, trombocitopenia e, em crianças, deficiência intelectual. O diagnóstico é clínico. A reposição alimentar de AGE reverte a deficiência.

    (Ver também Visão geral da desnutrição.)

    Os AGE linoleico e linolênico são substratos para a síntese endógena de outros ácidos graxos que são necessários para muitos processos fisiológicos, incluindo a manutenção da integridade da pele e das membranas celulares e a síntese de prostaglandinas e leucotrienos. Por exemplo, os ácidos docosaexaenoico e eicosapentaenoico sintetizados a partir dos AGE são importantes componentes do encéfalo e da retina.

    Para que ocorra a deficiência de AGE, a ingestão dietética deve ser muita baixa. Até mesmo pequenas quantidades de AGE podem prevenir a deficiência. O leite de vaca tem apenas 25% do ácido linoleico presente no leite humano, mas quando ingerido em quantidades normais tem ácido linoleico suficiente para evitar a deficiência de AGE. A ingestão total de gordura em muitos países com alta taxa de insegurança alimentar pode ser baixa, mas a gordura frequentemente é de base vegetal, com grandes quantidades de ácido linoleico e ácido linolênico suficiente para prevenir a deficiência de AGE.

    Lactentes alimentados com fórmulas pobres em ácido linoleico, como uma fórmula de leite desnatado, podem desenvolver deficiência de AGE. Se a gordura não for incluída, a deficiência de AGE pode ocorrer nos casos em que se utiliza a nutrição parenteral a longo prazo. Atualmente, a maioria das soluções parenterais inclui emulsões de gordura para evitar a deficiência de AGE. Em pacientes com má absorção de gordura ou necessidades metabólicas aumentadas (p. ex., em cirurgia, traumas múltiplos ou queimaduras), pode haver evidência laboratorial de deficiência de AGE sem sinais clínicos.

    Dermatite decorrente de deficiência de AGE é generalizada e escamosa; em crianças, assemelha-se à ictiose congênita. A dermatite eleva a perda de água da pele.

    O diagnóstico da deficiência de ácidos graxos geralmente é clínico, mas atualmente há exames laboratoriais disponíveis nos grandes centros de pesquisa.

    O tratamento da deficiência de ácidos graxos consiste em AGE na dieta, revertendo a deficiência.

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