A dor é a causa mais comum da busca de cuidados médicos.
Apresenta componentes sensoriais e emocionais e, geralmente, é classificada como aguda ou crônica. Em geral, a dor aguda está frequentemente associada a ansiedade e hiperatividade do sistema nervoso simpático (p. ex., taquicardia, aumento de frequência respiratória e pressão arterial, sudorese, dilatação das pupilas). A dor crônica não envolve hiperatividade simpática, mas pode estar associada a sinais vegetativos (p. ex., fadiga, perda de libido, perda de apetite) e depressão. Há considerável variação na tolerância à dor entre os indivíduos.
Fisiopatologia da dor
A dor aguda, que geralmente ocorre em resposta à lesão tecidual, resulta da ativação de receptores periféricos de dor (nociceptores) e suas fibras nervosas sensoriais específicas (fibras A delta e fibras C).
A dor crônica relacionada com lesão tecidual contínua é provavelmente causada pela ativação persistente dessas fibras. Mas a gravidade da lesão tecidual nem sempre prevê a intensidade da dor crônica ou aguda. A dor crônica também pode resultar de lesão contínua ou disfunção do sistema nervoso central ou periférico (que causa dor neuropática).
A dor nociceptiva (dor causada por lesão tecidual) pode ser somática ou visceral. Os receptores da dor somática estão localizados na pele, tela subcutânea, fáscia, em outros tecidos conjuntivos, periósteo, endósteo e cápsulas articulares. A estimulação desses receptores produz dor localizada aguda ou leve, mas a dor em queimação não é rara se os tecidos cutâneos ou subcutâneos estiverem envolvidos. Os receptores da dor visceral estão localizados na maioria das vísceras e no tecido conjuntivo circundante. A dor visceral decorrente de obstrução de um órgão oco é mal localizada, profunda e algumas vezes espasmódica, podendo ser referida a locais cutâneos distantes. A dor visceral decorrente de lesão em cápsulas de órgãos ou outros tecidos conjuntivos profundos pode ser mais localizada e aguda.
Os fatores psicológicos modulam a intensidade da dor de acordo com um grau altamente variável. Pensamentos e emoções desempenham um papel importante na percepção da dor. Muitos pacientes com dor crônica também têm aflição psicológica, especialmente a depressão e ansiedade. Como certas síndromes são caracterizadas como transtornos psiquiátricos (p. ex., alguns transtornos com sintomas somáticos) e são definidas pela dor referida pelos próprios pacientes, as pessoas que definem mal sua própria dor muitas vezes são caracterizadas equivocadamente como tendo um transtorno psiquiátrico e, assim, são privadas de um tratamento adequado.
A dor compromete múltiplos domínios cognitivos incluindo atenção, memória, concentração e conteúdo do pensamento, possivelmente exigindo recursos cognitivos.
Muitas síndromes de dor são multifatoriais. Por exemplo, a dor lombar crônica e a maior parte das síndromes de dor do câncer têm um componente nociceptivo significativo, mas também podem envolver dor neuropática (decorrente de lesão de nervos).
Transmissão e modulação da dor
As fibras para dor entram na medula espinal no gânglio da raiz dorsal e fazem sinapse no corno dorsal. Deste ponto, as fibras cruzam para o outro lado, estendem-se para cima pelas colunas laterais até o tálamo e em seguida até o córtex cerebral.
A estimulação repetitiva (p. ex., de um distúrbio doloroso prolongado) pode aumentar a sensibilidade dos neurônios no corno posterior da medula espinal, de forma que um pequeno estímulo periférico cause dor (fenômeno de potencialização). Os nervos periféricos e os nervos em outras localizações do sistema nervoso central também podem ter sua sensibilidade aumentada, com alterações sinápticas a longo prazo nos campos receptores corticais (remodelação) que mantêm exagerada a percepção de dor. Esse processo de estímulos aferentes crônicos que causa aumento da sensibilidade (limiares mais baixos) e remodelação das vias nociceptivas centrais e dos receptores chama-se sensibilização central. Isso explica por que ocorre:
Alodinia (resposta dolorosa a um estímulo não doloroso)
Hiperalgesia (resposta dolorosa excessiva a um estímulo doloroso normal)
As substâncias liberadas quando o tecido é lesionado, incluindo aquelas envolvidas na cascata inflamatória, podem aumentar a sensibilidade dos nociceptores periféricos. Essas substâncias incluem peptídeos vasoativos (p. ex., peptídeo relacionado com o gene da calcitonina, substância P, neurocinina A) e outros mediadores (p. ex., prostaglandina E2, serotonina, bradicinina, adrenalina).
O sinal de dor é modulado em múltiplos pontos, tanto em vias segmentais como descendentes, por vários mediadores neuroquímicos, incluindo endorfinas e monoaminas (p. ex., serotonina, noradrenalina). Esses mediadores interagem de forma mal compreendida, ampliando ou reduzindo a percepção e a resposta à dor. São mediadores do benefício potencial de fármacos ativos no sistema nervoso central (p. ex., opioides, antidepressivos, anticonvulsivantes, estabilizadores de membrana) que interagem com receptores específicos e neuroquímicos no tratamento da dor crônica.
Fatores psicológicos são importantes moduladores da dor. Eles afetam não apenas a maneira como os pacientes falam sobre a dor (p. ex., de modo impassível, irritado ou queixoso) e como eles se comportam em resposta à dor (p. ex., se fazem caretas ou não), mas também geram efluxos neurais que modulam a neurotransmissão ao longo das vias da dor. A reação psicológica à dor prolongada interage com outros fatores do sistema nervoso central para induzir a alterações a longo prazo na percepção de dor.
