삼킴, 주사, 흡입이나 피부, 혀 아래 점막 또는 볼 내부 점막을 통한 흡수 후 대부분의 약물은 혈류로 들어가 전신을 순환합니다. (약물 역학의 정의도 참조.) 일부 약물은 필요한 부위에 직접 투여합니다. 예를 들어, 점안액은 눈에 직접 넣습니다. 그런 후 약물은 세포 또는 조직(표적 부위)과 상호작용하여 여기서 의도된 효과를 냅니다. 이 상호작용을 선택성이라 합니다.
선택성은 약물이 다른 부위들에 비해 투여한 부위에 작용하는 정도를 나타냅니다.
상대적으로 비선택적인 약물은 여러 다른 조직 또는 기관에 영향을 미칩니다. 예를 들어, 소화관 내 근육 이완을 위해 투여되는 약물인 아트로핀은 눈 및 기도 내 근육도 이완시킬 수 있습니다.
상대적으로 선택적인 약물, 예를 들어 아스피린과 이부프로펜과 같은 비스테로이드성 항염증제(NSAID)(비아편계 진통제 참조)는 염증이 존재하는 모든 부위를 표적으로 합니다.
매우 선택적인 약물은 주로 단일 기관 또는 기관계에 영향을 미칩니다. 예를 들어, 심부전을 관리하기 위해 투여되는 디곡신은 주로 심장에 영향을 미쳐 심장의 펌핑 효율을 높입니다. 수면 보조제는 뇌의 특정 신경 세포를 표적으로 삼습니다.
약물이 효과를 발휘하는 부위는 특정 세포 또는 효소와 같은 물질과 약물이 상호 작용하는 방식과 관련이 있습니다.
세포의 수용체
대부분의 세포는 표면에 여러 가지 다른 유형의 수용체를 가지고 있습니다. 수용체는 특정한 3차원 구조를 가진 분자로, 열쇠가 자물쇠에 맞는 것처럼 자신에게 부착되도록 꼭 맞는 물질만을 허용합니다.
수용체는 세포 외부의 (신체 내에서 발생한) 자연 물질이 세포의 활동에 영향을 미칠 수 있게 합니다. 이러한 물질의 예에는 신경전달물질(신경계 세포들 간의 메시지를 전달하는 화학물질) 및 호르몬(한 기관이 다른 기관에 영향을 미치기 위해 혈류로 분비하는 화학물질) 등이 있습니다. 이러한 영향을 통해 세포 내의 과정을 자극하거나 억제할 수 있습니다. 약물은 이러한 자연 물질을 모방하여 동일한 방법으로 수용체를 사용하는 경향이 있습니다. 예를 들어, 몰핀 및 관련 통증 완화 약물은 엔도르핀(통증을 조절하기 위해 신체에서 생산되는 물질)이 사용하는 것과 동일한 뇌의 수용체에 작용하거나 영향을 미칩니다.
일부 물질은 한 가지 유형의 수용체에만 부착됩니다. 다른 약물은 마스터 키처럼 전신에서 여러 가지 유형의 수용체에 부착할 수 있습니다. 약물의 선택성은 일반적으로 약물이 수용체에 선택적으로 부착되는 정도로 설명할 수 있습니다.
완벽하게 맞음
세포 표면의 수용체에는 약물, 호르몬 또는 신경전달물질과 같은 특정 물질이 수용체에 결합되도록 하는 3차원 구조가 있습니다. 이는 이러한 물질에도 열쇠가 자물쇠에 맞는 것처럼 수용체에 꼭 들어맞는 3차원 구조가 있기 때문입니다. |
작용제 및 길항제
수용체를 표적으로 삼는 약물은 작용제 또는 길항제로 분류됩니다. 작용제는 수용체를 활성화 또는 자극하여 세포의 활동을 증진시키거나 감소시키는 반응을 일으킵니다. 길항제는 수용체에 대한 신체 내 자연 길항제(일반적으로 신경전달물질)의 접근 또는 부착을 차단하여 자연 작용제에 대한 세포 반응을 방지하거나 줄입니다.
작용제와 길항제는 천식 환자들에서 함께 사용할 수 있습니다. 예를 들어, 알부테롤은 이프라트로피움과 함께 사용할 수 있습니다. 작용제인 알부테롤은 기도 내 세포의 특정 (아드레날린성) 수용체에 부착되어 민무늬근 세포를 이완시켜 기도를 확장합니다(기관지확장). 길항제인 이프라트로피움은 다른 (콜린성) 수용체에 부착되어 민무늬근 세포의 수축을 일으키는 신경전달물질인 아세틸콜린의 부착을 차단하여 기도를 수축합니다(기관지수축). 두 약물 모두 기도를 확장하여 더 쉽게 호흡할 수 있도록 하지만 다른 방식을 사용합니다.
프로프라놀롤과 같은 베타-차단제는 널리 사용되는 길항제군입니다. 베타-차단제는 고혈압, 협심증(심장 근육에 대한 부적절한 혈액 공급으로 인해 발생하는 흉통) 및 비정상적인 특정 심장 박동을 치료하고 편두통을 예방하는 데 사용됩니다. 이들은 스트레스를 받는 동안 방출되는 작용 신경전달물질인 에피네프린(아드레날린)과 노르에피네프린(노르아드레날린)에 의한 심장 자극을 차단하거나 줄여줍니다. 베타-차단제와 같은 길항제는 신체의 특정 부위에서 작용제의 농도가 높을 때 가장 효과적입니다. 도로에 장애물이 있으면 오전 3시보다 통근 시간인 오후 5시에 더 많은 차량이 멈추는 것과 마찬가지로, 정상적인 심장 기능에 거의 영향을 미치지 않는 용량으로 투여되는 베타-차단제는 스트레스를 받아 호르몬 배출이 급격히 증가하는 동안 효과가 더 클 수 있으므로 과도한 자극으로부터 심장을 보호할 수 있습니다.
신체 내 표적: 세포 수용체
신경전달물질 및 호르몬과 같은 신체 내 특정 자연 물질은 세포 표면의 특정 수용체를 표적으로 삼습니다. 이러한 물질이 세포의 수용체와 결합하면 기능을 수행하도록 해당 수용체를 자극하여 세포에 특정 작용을 일으키거나 억제합니다. 또한 약물은 이러한 수용체를 표적으로 삼고 수용체와 결합할 수 있습니다. 일부 약물은 작용제로 작용하여 신체의 자연 물질과 동일한 방식으로 수용체를 자극합니다. 다른 약물은 길항제로 작용하여 수용체에 대한 자연 물질의 작용을 차단합니다. 수용체의 각 유형에는 여러 아형이 있어 약물은 수용체의 아형 하나 또는 여러 개에 작용할 수 있습니다. | |||
수용체 유형 | 신체의 자연 작용제 | 결과 반응 | 수용체를 표적으로 삼는 약물 |
아드레날린성 | |||
알파 1 | 에피네프린 및 노르에피네프린 | “맞섬 혹은 도피” 반응: 피부, 소화관 및 요로의 혈관 수축 간에서 포도당 분해(에너지 방출) 위 및 장 활동 저하 생식기 및 비뇨기관의 민무늬근 수축 | 작용제: 메톡사민 및 페닐에프린 길항제: 독사조신, 프라조신, 탐술로신 및 테라조신 |
알파 2 | 에피네프린 및 노르에피네프린 | 인슐린 분비, 혈소판 군집, 피부 및 장내 혈관 수축, 신경에서 노르에피네프린 방출의 감소 | 작용제: 클로니딘 길항제: 요힘빈 |
베타 1 | 에피네프린 및 노르에피네프린 | 심박수, 심장 수축력 및 레닌(혈압 조절과 관련된 호르몬) 분비 증가 | 작용제: 도부타민 및 이소프로테레놀 길항제: 고혈압 및 심장병 치료에 사용되는 베타-차단제(예: 아테놀롤 및 메토프롤롤) |
베타 2 | 에피네프린 및 노르에피네프린 | 혈관, 기도, 소화관 및 요로의 민무늬근 확장 골격근의 글리코겐 분해(에너지 생성을 위해 포도당 방출) | 작용제: 알부테롤, 이소에타린 및 테르부탈린 길항제: 프로프라놀롤 |
콜린성 | |||
무스카린성 | 아세틸콜린 | 심박수 및 심장 수축력 감소 기도 수축 전신 혈관의 확장 위, 장, 방광 및 침, 눈물 및 땀샘 활동의 증진 | 작용제: 베타네콜 및 카르바콜 길항제: 아트로핀, 이프라트로피움 및 스코폴라민 |
니코틴 | 아세틸콜린 | 골격근의 수축 | 작용제: 자주 사용 안 함 길항제: 아트라쿠륨, 팬쿠로늄 및 튜보쿠라린 |
히스타민성 | |||
H1 | 히스타민 | 알레르기 반응의 발생 기도 및 소화관의 근육 수축 소혈관 확장 졸음(진정 작용) | 작용제: 자주 사용 안 함 길항제: 세티리진, 클로르페니라민, 클레마스틴, 디펜히드라민, 펙소페나딘 및 로라타딘 |
H2 | 히스타민 | 위 분비물의 자극 | 작용제: 자주 사용 안 함 길항제: 시메티딘, 파모티딘, 니자티딘 |
세로토닌성 | |||
세로토닌 | 뇌 내 혈관의 수축 소화관 활동(운동성)의 자극 혈관 수축 수면, 기억, 감각 인식, 온도 조절, 기분, 식욕 및 호르몬 분비에 영향을 미침 | 부분 작용제: 부스피론 작용제*: 수미트립탄 및 졸미트립탄 길항제: 메티세르지드 및 온단세트론 | |
도파민성 | |||
도파민 | 운동, 기분, 사고, 학습 및 보상 추구와 관련 또한 소변 배설을 촉진하는 신장으로의 혈류 증가 | 작용제: 프라미펙솔 및 로피니롤 길항제: 올란자핀 및 리스페리돈 | |
* 선택적 세로토닌 재흡수 억제제(SSRI)라는 항우울제는 세로토닌의 효과를 증진하지만 세로토닌 수용체에 작용하지 않으므로 작용제는 아닙니다. | |||
효소
일부 약물은 세포의 수용체에 부착하는 대신 화학적 작용 속도를 조절하는 효소를 표적으로 합니다. 효소를 표적으로 삼는 약물은 억제제 또는 활성제(유도제)로 분류됩니다. 예를 들어, 콜레스테롤 강하제인 로바스타틴은 신체의 콜레스테롤 생성에 중요한 HMG-CoA 환원효소라는 효소를 억제합니다. 항생제인 리팜핀의 부작용은 경구 피임제 대사에 관여하는 효소를 활성화하는 것입니다. 경구 피임제를 복용 중인 여성이 리팜핀을 복용하면 복용한 피임제가 대사되어(즉, 불활성 요소로 분해됨) 평상시보다 더욱 빠르게 신체에서 제거되므로 효과가 사라질 수 있습니다.
화학적 상호작용
일부 약물은 세포 기능을 변화시키지 않고 수용체에 부착되지 않은 채 효과를 발휘합니다. 예를 들어, 대부분의 제산제는 간단한 화학 반응을 통해 위산을 감소시킵니다. 제산제는 산과 화학적으로 상호작용하여 위산을 중화시키는 염기입니다.
