L'acidose métabolique est une diminution primitive de bicarbonate (HCO), généralement associée à une diminution compensatoire de la pression partielle de dioxyde de carbone (P); le pH peut être très bas ou légèrement inférieur à la normale. Les acidoses métaboliques sont classées en acidoses métaboliques à trou anionique élevé ou normal selon la présence ou l'absence d'anions non mesurés dans le sérum. Les causes comprennent une accumulation de corps cétoniques et d'acide lactique, l'insuffisance rénale et une ingestion de médicaments ou de toxiques (trou anionique élevé) ainsi que des pertes digestives ou rénales d'HCO (trou anionique normal). La symptomatologie comprend dans les cas graves des nausées et des vomissements, une léthargie et une polypnée. Le diagnostic est clinique et biologique par les gaz du sang artériel et l'ionogramme sanguin. La cause est traitée; le bicarbonate de sodium IV peut être indiqué lorsque le pH est très bas.
(Voir aussi Régulation acido-basique et Troubles acido-basiques.)
Étiologie de l'acidose métabolique
L'acidose métabolique est l'accumulation d'acide due à
L'augmentation de la production ou de l'ingestion d'acide
La diminution de l'excrétion d'acide
Les pertes digestives ou rénales d'HCO3−
Une acidémie (pH artériel < 7,35) en résulte lorsque la charge acide surpasse la compensation respiratoire. Les causes sont classées selon leur effet sur le trou anionique (voir tableau Causes d'acidose métabolique).
Causes d'acidose métabolique
Cause | Exemples |
|---|---|
Trou anionique élevé | |
Acidocétose | Alcool (abus chronique) Jeûne |
Acidose lactique (due à des phénomènes physiologiques) | Alcool (abus chronique) Hypoxie primaire due à des troubles pulmonaires Le choc |
Acidose lactique (due à des toxiques exogènes) | Biguanides (rares sauf en cas de lésions rénales aiguës) Monoxyde de carbone Cyanure Inhibiteurs non nucléosidiques de la reverse transcriptase du VIH Fer Isoniazide Metformine Propofol Métabolisme du toluène (initialement avec un trou anionique élevé; l'excrétion secondaire des métabolites normalise le trou anionique plasmatique) |
Génération de D-lactate | |
— | |
— | |
Toxiques métabolisés en acides | Éthylène glycol (oxalate) Méthanol (formate) Paraldéhyde (acétate, chloracétate) Salicylates |
Trou anionique normal (acidose hyperchlorémique) | |
Les pertes digestives d'HCO3− | Chlorure de calcium (CaCl2) Colostomie Diarrhée Fistules entériques Iléostomie Sulfate de magnésium (MgSO4) Utilisation de résines échangeuses d'ions |
Perfusion parentérale | Arginine Chlorure d'ammonium (NH4Cl) Lysine Perfusion rapide de NaCl |
Perte rénale de HCO3− | Acétazolamide Hyperparathyroïdie Acidose tubulaire rénale, types 1, 2, et 4 Néphropathie tubulo-interstitielle |
Procédures urologiques | Dérivation urétéro-iléale Urétérosigmoïdostomie |
Autres | Hypoaldostéronisme Une hyperkaliémie Toluène (tardivement) |
Acidose à trou anionique élevé
Les causes les plus fréquentes d'acidose métabolique à trou anionique élevé sont les suivantes
Acidocétose
Acidose lactique
Insuffisance rénale
Ingestion de toxiques
Une acidocétose est une complication fréquente du diabète de type 1 (voir acidocétose diabétique), mais elle survient également dans le cas d'un alcoolisme chronique (voir acidocétose alcoolique), d'une dénutrition et, dans une moindre mesure, d'un jeûne. Dans ces conditions, le corps passe du métabolisme du glucose au métabolisme des acides gras libres (AGL); les acides gras libres sont transformés par le foie en cétoacides, acide acétoacétique et bêta-hydroxybutyrique (tous les anions correspondants sont indosés). L'acidocétose est également une manifestation rare de l'acidémie isovalérique congénitale ou de l'acidémie méthylmalonique congénitale qui sont des troubles rares qui impliquent le métabolisme anormal des acides aminés.
L'acidose lactique est la cause la plus fréquente d'acidose métabolique chez les patients hospitalisés. L'accumulation de lactate résulte d'une association de la formation accrue et d'une diminution du métabolisme du lactate. L'excès de production de lactate se produit pendant les états de métabolisme anaérobie. La forme la plus grave se produit lors des états de choc de différents types. La diminution du métabolisme se produit généralement lors des dysfonctions hépatocellulaires, résultant d'une diminution de la perfusion du foie ou d'un choc généralisé. Les maladies et les médicaments qui altèrent la fonction mitochondriale peuvent provoquer une acidose lactique.
Une insuffisance rénale induit une forte acidose à trou anionique élevé en diminuant l'excrétion d'acide et la réabsorption d'HCO3−. L'accumulation de sulfates, de phosphates, d'urate et d'hippurate explique le trou anionique élevé.
Les toxiques peuvent avoir des métabolites acides ou déclencher une acidose lactique.
Une rhabdomyolyse est une cause rare d'acidose métabolique qui semble liée à la libération de protons et d'anions provenant directement des muscles.
Acidose à trou anionique normal
Les causes les plus fréquentes d'acidose à trou anionique normal sont les suivantes
Les pertes digestives ou rénales d'HCO3−
La diminution d'excrétion rénale d'acide
L'acidose métabolique à trou anionique normal est également appelée acidose hyperchlorémique, parce que le rein résorbe le Cl− au lieu de réabsorber le HCO3−.
De nombreuses sécrétions gastro-intestinales sont riches en HCO3− (p. ex., les sécrétions biliaires, pancréatiques et intestinales); les pertes par diarrhée, drainage du tube digestif, ou fistules peuvent entraîner une acidose. Dans l'urétérosigmoïdostomie (insertion des uretères dans une section du côlon sigmoïde après une obstruction ou une cystectomie), le côlon sécrète et perd du HCO3− en échange de chlorure urinaire (Cl−) et absorbe l'ammonium urinaire, qui se dissocie en ammoniac (NH3+) et d'ion hydrogène (H+).
Les résines échangeuses d'ions entraînent rarement la perte d'HCO3− en se liant au HCO3−.
Les acidoses tubulaires rénales empêchent la sécrétion d'H+ (types 1 et 4) ou l'absorption d'HCO3− (type 2). L'altération de l'excrétion d'acide et un trou anionique normal surviennent également en cas d'insuffisance rénale précoce, de néphropathies tubulo-interstitielles et lorsque des inhibiteurs de l'anhydrase carbonique (p. ex., acétazolamide) sont administrés.
Symptomatologie de l'acidose métabolique
La symptomatologie (voir tableau Conséquences cliniques des troubles de l'équilibre acide-base) est principalement celle de la cause.
Une acidémie modérée est, à elle seule, asymptomatique. Une acidémie plus sévère (pH < 7,10) peut entraîner des nausées, des vomissements et une sensation de malaise. Les symptômes peuvent survenir à un pH plus élevé si l'acidose se développe rapidement.
Le signe le plus caractéristique est une hyperpnée (respirations longues et profondes du patient à une vitesse normale), reflétant une augmentation compensatoire de la ventilation alvéolaire; cette hyperpnée n'est pas accompagnée d'une sensation de dyspnée.
Pièges à éviter
|
Une acidose grave, aiguë prédispose à un dysfonctionnement cardiaque avec hypotension et choc, aux troubles du rythme ventriculaires et au coma. L'acidose chronique suscite des troubles de la minéralisation osseuse (p. ex., rachitisme, ostéomalacie, ostéopénie).
Diagnostic de l'acidose métabolique
Mesure des gaz du sang artériel et des électrolytes sériques
Trou anionique et delta de trou anionique calculé
Formule de Winter pour calculer les variations compensatoires
Évaluation de la cause
La reconnaissance de l'acidose métabolique et de sa compensation respiratoire appropriée est traité dans Diagnostic des troubles acido-basiques. La détermination de la cause de l'acidose métabolique commence par le calcul du trou anionique.
La cause d'un trou anionique élevé peut être cliniquement évidente (p. ex., choc hypovolémique, hémodialyse non effectuée), mais si ce n'est pas le cas, les bilans sanguins doivent comprendre
Urée sérique
Créatinine
Glucose
Les lactates
Toxines possibles
Les valeurs de salicylate peuvent être mesurées dans la plupart des laboratoires, mais ce n'est généralement pas le cas des valeurs du méthanol et de l'éthylène-glycol; leur présence est suggérée par l'existence d'un trou osmolaire.
L'osmolarité sérique calculée (2 [Na] + [glucose]/18 + urée sérique/2,8 + alcoolémie/5), en se basant sur des unités conventionnelles est soustraite de l'osmolalité mesurée. Une différence > 10 implique la présence d'une substance osmotiquement active qui, en cas d'acidose à trou anionique élevé, peut être le méthanol ou l'éthylène glycol. Bien que l'ingestion d'éthanol puisse induire un trou osmolaire et une légère acidose, il ne doit jamais être considéré comme la seule cause d'une importante acidose métabolique.
Si le trou anionique sérique est normal, les électrolytes urinaires doivent être mesurés et le trou anionique urinaire calculé par la formule suivante [sodium] + [potassium] – [chlore]. Un trou anionique normal chez un sujet qui n'a pas d'acidose a une valeur proche de zéro. Si le trou anionique urinaire devient négatif, il existe un excès d'ions chargés positivement dans l'urine, généralement des ions ammonium (NH4+), qui sont normalement sécrétés par les reins en réponse à une déplétion volémique. Si le trou anionique urinaire chez un patient qui a une acidose métabolique avec trou non anionique est de -30 à -50 mEq/L (-30 à -50 mmol/L), cela signifie que les reins répondent à des pertes de volume extra-rénales typiquement par le tube digestif. Une augmentation du trou anionique urinaire chez ces patients (un résultat calculé positif) est due à la perte d'ions chargés négativement non mesurés dans l'urine et suggère une perte rénale de HCO3−, qui se produit le plus souvent dans l'acidose tubulaire rénale (l'évaluation de l'acidose tubulaire rénale est traitée ailleurs).
En outre, en cas d'acidose, un delta de trou anionique est calculé pour identifier une alcalose métabolique associée et appliquer la formule de Winter pour déterminer si la compensation respiratoire est adéquate ou si elle reflète un 2e trouble de l'équilibre acide-base.
Traitement de l'acidose métabolique
Cause traitée
Bicarbonate de sodium (NaHCO3) principalement pour de graves acidémies, administrer avec prudence
Le traitement est dirigé contre la cause. L'hémodialyse est nécessaire dans l'insuffisance rénale et parfois dans l'intoxication par l'éthylène-glycol, le méthanol ou les salicylates.
Le traitement de l'acidose par le bicarbonate de sodium (NaHCO3) n'est clairement indiqué que dans certaines circonstances et est probablement délétère dans d'autres. Lorsque l'acidose métabolique résulte de la perte d'HCO3− ou d'une accumulation d'acides inorganiques (c'est-à-dire, acidose avec trou anionique normal), le traitement par l'HCO3− est généralement sûr et indiqué. Cependant, lorsque l'acidose résulte d'une accumulation d'acide organique (c'est-à-dire, acidose à trou anionique élevée), le traitement par HCO3− est controversé; il ne diminue pas clairement la mortalité et expose à plusieurs autres risques.
Du fait du traitement de la maladie sous-jacente, le lactate et les cétoacides sont remétabolisés en HCO3−; la charge en HCO3− exogène peut donc entraîner une "alcalose métabolique" de rebond. Dans tous les cas, le bicarbonate de sodium peut aussi favoriser une surcharge volémique, en sodium et une hypokaliémie et, en inhibant la stimulation respiratoire, une hypercapnie. De plus, l'HCO3− ne diffusant pas à travers les membranes cellulaires, l'acidose intracellulaire n'est pas corrigée et peut paradoxalement s'aggraver du fait qu'une partie de l'HCO3− ajouté est convertie en CO2, qui traverse la cellule et est hydrolysé en H+ et en HCO3−. L'élimination du CO2 supplémentaire nécessite également une ventilation-minute adéquate. Les patients dont l'état respiratoire est compromis en raison d'une maladie pulmonaire sous-jacente peuvent ne pas obtenir une augmentation de la ventilation-minute. Les patients nécessitant une assistance ventilatoire mécanique auront besoin des réglages appropriés tenant compte de l'augmentation de la ventilation-minute.
En dépit de ces controverses et d'autres, la plupart des experts recommandent d'administrer du bicarbonate IV en cas de grave acidose métabolique (pH < 7,0) principalement en raison de préoccupations concernant l'aggravation de l'instabilité cardiovasculaire à des pH plus bas.
Le traitement nécessite 2 calculs (les mêmes pour les unités conventionnelles et les unités SI). Le premier est le niveau auquel HCO3− doit être relevé, calculé par l'équation de Kassirer-Bleich, en utilisant une valeur de [H+] de 79 nmol/L (79 nmol/L), qui correspond à un pH de 7,10:
79 = 24 × Pco2/HCO3−
ou
HCO3− souhaité = 0,30 × Pco2
La quantité d'HCO3 nécessaire pour obtenir cette valeur est de
NaHCO3 désiré (mEq/mmol) = ([HCO3−] désiré − [HCO3−] observé) × 0,4 × poids corporel (kg)
Par exemple, un homme de 70 kg a une acidose métabolique sévère avec un pH de 6,92, une PCO2 de 40 mmHg et un HCO3− de 8 mEq/L (8 mmol/L). Le taux cible de bicarbonate nécessaire pour atteindre un pH de 7,10 est de 0,30 × 40 = 12 mEq/L (12 mmol/L). Ce niveau est 4 mEq/L (4 mmol/L) de plus que son taux actuel de bicarbonate de 8. Pour augmenter le bicarbonate de 4, multiplier 4 par 0,4 fois 70 (le poids corporel), ce qui donne un résultat de 112 mEq (112 mmol) de HCO3−. Cette quantité de bicarbonate de sodium est administrée en plusieurs heures. Le pH sanguin et la concentration d'HCO3− peuvent être vérifiés de 30 min à 1 heure après l'administration, ce qui permet d'équilibrer avec l'HCO3− extravasculaire. Il n'y a pas de consensus concernant la concentration de la solution de bicarbonate à utiliser, mais il est important de rappeler que l'ampoule typique de NaHCO3 de 50 mL contient 50 mEq de NaHCO3 et peut aggraver la surcharge volémique et provoquer une hyperosmolalité, en particulier si plusieurs ampoules sont administrées en peu de temps. Des formulations iso-osmotiques telles que 75 mEq NaHCO3 mélangées avec 1 L de solution physiologique à 0,45% et 150 mEq NaHCO3 mélangées avec 1 L d'eau stérile sont également utilisées.
Les alternatives au bicarbonate de sodium comprennent
Le lactate, sous forme de solution de Ringer lactate ou de lactate de sodium (métabolisé mEq pour mEq en bicarbonate lorsque la fonction hépatique est normale)
Acétate de sodium (mEq métabolisé pour mEq en bicarbonate lorsque la fonction hépatique est normale)
La trométhamine, un amino-alcool qui tamponne l'acide métabolique (H+) et respiratoire (l'acide carbonique [H2CO3])
Le carbicarb, un mélange équimolaire de bicarbonate de sodium et de carbonate (ce dernier consomme le CO2 et génère du HCO3−)
Et le dichloroacétate, qui augmente l'oxydation du lactate
Il n'a pas été prouvé que ces alternatives soient plus efficaces que le bicarbonate de sodium seul et elles ont leurs propres complications.
La déplétion en K+, fréquente dans les acidoses métaboliques, doit être identifiée par des mesures fréquentes du K+ sérique et traitée selon les besoins par du chlorure de potassium (KCl) oral ou parentéral.
Points clés
Une acidose métabolique peut être causé par l'accumulation d'acide par augmentation de la production ou par ingestion d'acides; par diminution de l'excrétion d'acide; ou par une perte intestinale ou rénale de HCO3−.
Les acidoses métaboliques sont classées en fonction du fait que le trou anionique est élevé ou normal.
Les acidoses à trou anionique élevé sont le plus souvent dues à une acidocétose, à une acidose lactique, à une maladie rénale chronique, ou à certaines ingestions toxiques.
Les acidoses à trou anionique normal sont le plus souvent dues à des pertes digestives ou rénales de HCO3−.
Calculer le delta de trou anionique pour identifier une alcalose métabolique associée et appliquer la formule de Winter pour savoir si la compensation respiratoire est adéquate ou si elle reflète un 2e trouble de l'équilibre acide-base.
Traiter la cause.
Le NaHCO3 IV est indiqué lorsque l'acidose est due à un changement de la concentration de HCO3− (acidose à trou anionique normal).
L'injection de bicarbonate de sodium par voie intraveineuse en cas d'acidose à trou anionique élevé est controversée (mais elle peut être envisagée lorsque le pH est < 7,00, avec un pH cible ≥ 7,10).
