Le syndrome hyperosmolaire hyperglycémique est une complication métabolique du diabète caractérisée par une hyperglycémie sévère, une déshydratation extrême, une hyperosmolarité et une altération de la conscience. Elle survient le plus souvent au cours du diabète de type 2 souvent dans un contexte de stress physiologique. L'état hyperosmolaire hyperglycémique est caractérisé par une hyperglycémie majeure, une hyperosmolarité sérique et l'absence de cétose importante. Le traitement repose sur le sérum physiologique IV et l'insuline. Ses complications sont le coma, les convulsions et la mort.
(Voir aussi Diabète sucré et Complications du diabète sucré.)
L'état hyperglycémique hyperosmolaire (précédemment appelé coma hyperglycémique hyperosmolaire non cétosique et syndrome hyperosmolaire non cétosique) est une complication du diabète sucré de type 2 et a une mortalité estimée pouvant aller jusqu'à 20%, ce qui est significativement plus élevé que la mortalité par acidocétose diabétique (actuellement < 1%).
Il se manifeste habituellement après une période d'hyperglycémie symptomatique pendant laquelle l'apport des liquides ne permet pas d'éviter la déshydratation extrême liée à la diurèse osmotique induite par l'hyperglycémie.
Les facteurs déclenchants comprennent
Les infections aiguës et autres affections médicales
Les médicaments altérant la tolérance au glucose (glucocorticoïdes) ou augmentant les pertes de liquides (diurétiques)
La non-observance des traitements du diabète
La cétonémie est nulle parce que les quantités d'insuline présentes chez la plupart des diabétiques de type 2 sont suffisantes pour supprimer la cétogenèse. Les symptômes de l'acidose n'étant pas présents, la plupart des patients subissent une période de diurèse osmotique significativement plus longue (concentrations élevées de soluté du glucose dans les tubules rénaux, entraînant une perte d'eau excessive). Cela provoque une déshydratation plus sévère avant la présentation et donc une glycémie (> 600 mg/dL [> 33,3 mmol/L]) et une osmolalité (> 320 mOsm/L) sont généralement beaucoup plus élevées que dans l'acidocétose diabétique.
Symptomatologie de l'état hyperglycémique hyperosmolaire
Le symptôme principal du syndrome hyperosmolaire non cétosique est une altération de la conscience avec confusion et désorientation allant jusqu'au coma qui est habituellement la conséquence d'une déshydratation extrême avec ou sans hyperazotémie prérénale, hyperglycémie et hyperosmolarité. À l'inverse de l'acidocétose diabétique, des convulsions et une hémiplégie transitoire peuvent survenir.
Diagnostic des états hyperosmolaires hyperglycémiques
Glycémie
Osmolarité sérique
Le syndrome hyperosmolaire hyperglycémique est suspecté devant une glycémie capillaire très élevée réalisée à l'occasion d'une altération de l'état de conscience. Si les mesures n'ont pas déjà été obtenues, les cétones doivent être dosées dans l'urine et les mesures suivantes doivent être effectuées sur un prélèvement sanguin:
Ionogramme sanguin
Urée sanguine
Créatinine
Glucose
Cétones
Osmolalité plasmatique
La kaliémie est habituellement normale, mais la natrémie peut être basse ou élevée selon le degré de déplétion volumique.
L'hyperglycémie peut provoquer une hyponatrémie de dilution, le sodium sérique mesuré est donc corrigé en ajoutant 1,6 mEq/L (1,6 mmol/L) pour chaque élévation de 100 mg/dL (5,6 mmol/L) de la glycémie au-dessus de 100 mg/dL (5,6 mmol/L).
L'urée et la créatinine sériques sont nettement augmentées.
Le pH artériel est généralement > 7,3, mais une acidose métabolique modérée liée à une accumulation de lactates peut parfois coexister.
Le déficit hydrique peut dépasser 10 L et le collapsus circulatoire aigu est une cause fréquente de mortalité. Une thrombose étendue est souvent retrouvée à l'autopsie et dans certains cas, une hémorragie secondaire à une coagulation intravasculaire disséminée, peut se produire. Une pneumonie par inhalation, une insuffisance rénale aiguë et un syndrome de détresse respiratoire aigu sont d'autres complications à redouter.
Traitement des états hyperosmolaires hyperglycémiques
Sérum physiologique IV à 0,9%
Correction de toute hypokaliémie
Insuline IV (aussi longtemps que la kaliémie est ≥ 3,3 mEq/L [≥ 3,3 mmol/L])
Le traitement consiste en une solution physiologique IV, une correction de l'hypokaliémie et de l'insuline IV (1, 2).
Le traitement consiste en une solution physiologique à 0,9% (isotonique); 1000 mL sont administrés au cours de la première heure.
De plus petits bolus (500 mL) peuvent être administrés en cas de risque d'aggravation d'insuffisance cardiaque ou de surcharge volémique. Des bolus supplémentaires peuvent être nécessaires chez les patients hypotendus.
Après la première heure, les liquides intraveineux doivent être ajustés en fonction de l'état hémodynamique et électrolytique, mais ils doivent généralement être poursuivis à un débit de 250 à 500 mL/h.
Le sodium corrigé doit être calculé. Si le sodium corrigé est < 135 mEq/L (< 135 mmol/L), la solution physiologique isotonique peut être maintenue. Si le sodium corrigé est normal ou élevé, alors une solution saline à 0,45% (la moitié de la normale) doit être utilisée.
Du dextrose doit être ajouté une fois que le taux de dextrose atteint 250 à 300 mg/dL (13,9 à 16,7 mmol/L).
La vitesse de perfusion IV doit être adaptée à la pression artérielle, à l'état cardiaque et au bilan des entrées et des sorties.
L'insuline est administrée à la dose de 0,1 unité/kg IV en bolus suivie d'une perfusion de 0,1 unité/kg/h après la perfusion du premier litre de sérum physiologique et que l'hypokaliémie ait été corrigée. L'hydratation seule peut parfois entraîner une diminution rapide de la glycémie ce qui nécessite de réduire les doses d'insuline. Une réduction trop rapide de l'osmolalité peut induire un œdème cérébral. Certains diabètes insulino-résistants de type 2, en cas d'état hyperosmolaire hyperglycémique nécessitent des doses d'insuline plus élevées. Une fois que la glycémie a atteint 300 mg/dL (16,7 mmol/L), l'infusion d'insuline doit être réduite à des taux de base (1 à 2 unités/h) jusqu'à ce que la réhydratation soit complète et que le malade puisse s'alimenter.
La glycémie cible est entre 250 et 300 mg/dL (13,9 à 16,7 mmol/L). Après la résolution de l'épisode aigu, le traitement habituellement proposé est celui d'une insulinothérapie en sous-cutané à doses adaptées.
La supplémentation en potassium est similaire à celle pratiquée lors de l'acidocétose diabétique: 40 mEq/h lorsque la kaliémie est < 3,3 mEq/L (< 3,3 mmol/L); 20 à 30 mEq/h pour une kaliémie entre 3,3 et 4,9 mEq/L (3,3 et 4,9 mmol/L); et pas d'administration de potassium lorsque la kaliémie est ≥ 5 mEq/L (≥ 5 mmol/L).
Références pour le traitement
1. Gosmanov AR, Gosmanova EO, Kitabchi AE. Hyperglycemic Crises: Diabetic Ketoacidosis and Hyperglycemic Hyperosmolar State. In: Feingold KR, Anawalt B, Blackman MR, et al., eds. Endotext. South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc.; May 9, 2021.
2. French EK, Donihi AC, Korytkowski MT: Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome: review of acute decompensated diabetes in adult patients. BMJ 365:l1114, 2019. doi: 10.1136/bmj.l1114
Points clés
Le syndrome hyperosmolaire hyperglycémique est une complication métabolique du diabète caractérisée par une hyperglycémie sévère, une déshydratation extrême, une hyperosmolarité et une altération de la conscience.
Un état hyperosmolaire hyperglycémique peut se produire si des infections, une non-observance, et certains médicaments déclenchent une élévation marquée de la glycémie, une déshydratation et une altération de la conscience chez les diabétiques de type 2.
Les patients ont suffisamment d'insuline pour empêcher une acidocétose.
Le déficit hydrique peut être supérieur à 10 L; le traitement repose sur une solution physiologique à 0,9% IV plus une perfusion d'insuline.
L'objectif de glycémie en traitement aigu est compris entre 250 et 300 mg/dL (13,9 à 16,7 mmol/L).
Administrer du potassium en fonction de la kaliémie.
