El hiperparatiroidismo se produce cuando las glándulas paratiroideas hiperactivas provocan el aumento de las concentraciones de hormona paratiroidea (HPT) en la sangre. Una concentración elevada de HTP (hormona paratiroidea) conduce a una elevada concentración de calcio en sangre (hipercalcemia).
Los síntomas se deben a la elevada concentración de calcio en sangre y consisten en debilidad y fatiga, estreñimiento, pérdida de apetito, pérdida de memoria, falta de concentración, confusión y aumento de la micción.
El diagnóstico se establece midiendo las concentraciones de hormona paratiroidea y de calcio en la sangre.
Se puede practicar cirugía para extirpar una o más glándulas hiperactivas.
Las glándulas paratiroideas se encuentran cerca de la glándula tiroidea. Su ubicación exacta, e incluso el número total de glándulas, es bastante variable. Estas glándulas secretan hormona paratiroidea (PTH), que regula las concentraciones de calcio en la sangre y los tejidos a través de sus efectos sobre los huesos, los riñones y el intestino. (Véase también Introducción a la función paratiroidea.)
El hiperparatiroidismo suele estar causado por un adenoma paratiroideo (un tipo de tumor no canceroso). Los adenomas paratiroideos suelen ser aislados y solitarios. Sin embargo, los adenomas paratiroideos pueden formar parte de ciertos trastornos hereditarios en los que las personas afectadas tienen tumores de varias glándulas endocrinas (síndromes de neoplasia endocrina múltiples).
El hiperparatiroidismo también puede ser consecuencia de una hiperplasia de las glándulas paratiroideas. La hiperplasia se produce cuando hay un aumento general del tamaño de un órgano o tejido. En la hiperplasia paratiroidea, cada glándula paratiroidea está agrandada. Las células de la glándula parecen normales cuando se examinan al microscopio, por lo que no se considera un tipo de cáncer, pero se necesita tratamiento médico o cirugía para reducir la cantidad de tejido paratiroideo y restaurar la glándula paratiroidea hiperactiva a la normalidad.
Glándulas paratiroideas
Existen tres tipos de hiperparatiroidismo:
Hiperparatiroidismo primario, debido a un trastorno de una o más glándulas paratiroideas
Hiperparatiroidismo secundario, debido a un trastorno en otra parte del cuerpo que reduce la concentración de calcio en la sangre (lo que hace que la glándula paratiroidea aumente la secreción de HTP [hormona paratiroidea] para elevar la concentración de calcio)
Hiperparatiroidismo terciario, debido a la secreción excesiva de HPT (hormona paratiroidea) que no está relacionada con la concentración de calcio en la sangre y no está causada por un adenoma paratiroideo
Hiperparatiroidismo primario
El hiperparatiroidismo primario es consecuencia de la secreción excesiva de HPT (hormona paratiroidea) debida a un trastorno de una o más glándulas paratiroideas. Alrededor del 85% de las personas con hiperparatiroidismo primario tienen un adenoma paratiroideo (un tumor no canceroso) que afecta a una única glándula paratiroidea. Alrededor del 15% de los casos se deben a hiperplasia o aumento de tamaño de todas las glándulas paratiroideas. El cáncer paratiroideo, que generalmente afecta a una sola glándula paratiroidea, ocurre en menos del 1% de los casos.
La incidencia de hiperparatiroidismo primario aumenta con la edad y es mayor en las mujeres posmenopáusicas. También ocurre con frecuencia tres o más décadas después de recibir radiación en el cuello.
El hiperparatiroidismo primario causa hipercalcemia (concentración elevada de calcio en la sangre), hipofosfatemia (concentración baja de fosfato en la sangre) y resorción ósea excesiva (transferencia de calcio del tejido óseo a la sangre). La resorción ósea excesiva, a su vez, conduce a osteoporosis.
Hiperparatiroidismo secundario
El hiperparatiroidismo secundario se produce cuando la hipocalcemia (baja concentración de calcio en la sangre) debida a un trastorno no paratiroideo conduce a una secreción excesiva de HTP (hormona paratiroidea). El hiperparatiroidismo secundario es más frecuente en pacientes con enfermedad renal crónica avanzada, cuando la disminución de la formación de vitamina D activa en los riñones y otros factores conducen a hipocalcemia y a la estimulación crónica de la secreción de HPT (hormona paratiroidea). La hiperfosfatemia (exceso de fosfato en la sangre) que se desarrolla en respuesta a la enfermedad renal crónica también contribuye.
Hiperparatiroidismo terciario
El hiperparatiroidismo terciario se produce cuando la HPT (hormona paratiroidea) es secretada con independencia de la concentración de calcio en la sangre. El hiperparatiroidismo terciario ocurre generalmente en personas con hiperparatiroidismo secundario de larga duración y en aquellas que han sufrido enfermedad renal crónica durante varios años.
Síntomas del hiperparatiroidismo
El hiperparatiroidismo a menudo no presenta síntomas. Los síntomas, cuando aparecen, se deben a la hipercalcemia (exceso de calcio en la sangre) y consisten en debilidad y fatiga, estreñimiento, pérdida de apetito, falta de concentración, pérdida de memoria, confusión y aumento de la micción.
Complicaciones
La hipercalcemia causa frecuentemente concentraciones elevadas de calcio en la orina (hipercalciuria), lo que puede conducir a cálculos renales. La hipercalcemia crónica también puede causar debilidad y atrofia muscular.
El exceso de HPT (hormona paratiroidea) estimula la actividad de las células óseas (osteoclastos), que con el tiempo puede debilitar los huesos por la pérdida de calcio.
Diagnóstico de hiperparatiroidismo
Análisis de sangre
Es frecuente que una persona con hiperparatiroidismo no presente síntomas. A menudo, los médicos identifican por primera vez un posible hiperparatiroidismo cuando un análisis de sangre, por lo general solicitado por otra razón, muestra una concentración elevada de calcio en la sangre (hipercalcemia).
Una vez diagnosticada la hipercalcemia, los médicos suelen verificar la concentración de hormona paratiroidea (HPT) (hormona paratiroidea) en la sangre. La prueba se repite con frecuencia. El hallazgo de una concentración persistentemente elevada de HPT en una persona con hipercalcemia confirma el hiperparatiroidismo. Normalmente, la HPT (hormona paratiroidea) regula el calcio en la sangre. Cuando la concentración de calcio en sangre es baja, las glándulas paratiroideas secretan más HPT (hormona paratiroidea) para aumentarla. Cuando el calcio en la sangre es elevado, las glándulas paratiroideas ralentizan la secreción de HPT. Por lo tanto, la presencia de una concentración elevada de HPT (hormona paratiroidea) normal-alta o incluso alta al mismo tiempo que una concentración elevada de calcio no es normal.
A veces se solicitan pruebas de diagnóstico por la imagen del cuello (por ejemplo, ecografía, resonancia magnética o tomografía computarizada) para determinar la ubicación de una glándula paratiroidea anormal.
Tratamiento del iperparatiroidismo
Medidas para reducir la concentración de calcio en sangre
A menudo, cirugía
El tratamiento del hiperparatiroidismo depende de su gravedad.
En el caso de las personas con hiperparatiroidismo primario que no presentan síntomas y para quienes la cirugía no está indicada, la hipercalcemia subyacente puede tratarse con medidas diseñadas para reducir la concentración de calcio en la sangre.
Los médicos animan a las personas afectadas a permanecer activas porque la inactividad podría empeorar la hipercalcemia. Los médicos también pueden recomendar una dieta baja en calcio, beber mucho líquido para minimizar la posibilidad de cálculos renales y evitar los medicamentos que pueden elevar la concentración de calcio en sangre (por ejemplo, los diuréticos tiazídicos, que pueden utilizarse para tratar la hipertensión arterial o la insuficiencia cardíaca).
Algunas veces, los médicos recetan a las personas con hipercalcemia grave causada por hiperparatiroidismo primario que no pueden someterse a cirugía medicamentos que reducen la HPT (hormona paratiroidea) y las concentraciones de calcio, como cinacalcet o etelcalcetide.
Cirugía
La cirugía para extirpar las glándulas paratiroideas (paratiroidectomía) está indicada en personas con síntomas y en aquellas con empeoramiento del hiperparatiroidismo. No está claro si las personas con hiperparatiroidismo primario que no presentan síntomas necesitan cirugía.
Muchos expertos, sin embargo, recomiendan la cirugía cuando
Los valores de laboratorio obtenidos en sangre y orina (por ejemplo, anomalías en el calcio y la creatinina) alcanzan ciertos niveles.
La densidad ósea en la cadera y/o la columna lumbar es baja.
La persona tiene menos de 50 años.
La persona puede no seguir adecuadamente el tratamiento prescrito.
Durante la cirugía, se extirpa una glándula paratiroidea que tiene un adenoma. Se mide la concentración de la hormona paratiroidea (HPT) en sangre antes y después de la extirpación de las glándulas anormales. Si las concentraciones de hormona paratiroidea (HPT) caen un 50% o más 10 minutos después de la extirpación del adenoma, el tratamiento se considera un éxito.
En las personas con hiperplasia de todas las glándulas paratiroideas, la cirugía implica la extirpación de cada glándula. Se reimplanta una pequeña porción de una glándula paratiroidea de apariencia normal en uno de los músculos esternocleidomastoideos situados a ambos lados del cuello o debajo de la piel del antebrazo. El reimplante se lleva a cabo para prevenir un hipoparatiroidismo, una carencia de HPT (hormona paratiroidea). En ocasiones, el tejido paratiroideo se reserva y se congela (lo que se denomina crioconservación) para permitir un posterior trasplante en la propia persona en caso de que aparezca hipoparatiroidismo persistente.
Cuando el hiperparatiroidismo ha sido leve, las concentraciones de calcio en sangre descienden a valores por debajo de lo normal en un plazo de 24 a 48 horas después de la cirugía. En el hiperparatiroidismo moderado y grave, las concentraciones de calcio deben controlarse estrechamente durante los primeros días posteriores a la cirugía para asegurarse de que el calcio no baje demasiado.
Hiperparatiroidismo en la insuficiencia renal
El hiperparatiroidismo en personas con insuficiencia renal se debe a un conjunto complejo de problemas relacionados con la vitamina D, el calcio, el fosfato y la hormona paratiroidea. El tratamiento consiste en formas activas de vitamina D, restricción de fosfato en la dieta, uso de aglutinantes de fosfato por vía oral (medicamentos que reducen la absorción de fosfato de los alimentos) y medicamentos que reducen las concentraciones de hormona paratiroidea (HPT) y de calcio, como cinacalcet o etelcalcetide.
En las personas con insuficiencia renal, la hiperfosfatemia (exceso de fosfato en la sangre) debe evitarse o tratarse. Los médicos restringen la cantidad de fosfato en la dieta de la persona y prescriben agentes aglutinantes de fosfato, como carbonato de calcio, acetato de calcio, lantano o sevelamer para tomar con cada comida. Ambos enfoques suelen ser necesarios, especialmente en pacientes con insuficiencia renal que están en diálisis.
Las personas con insuficiencia renal necesitan a menudo complementos de vitamina D para mejorar la absorción de calcio, pero dicha mejora también puede aumentar la absorción de fosfato y contribuir al hiperparatiroidismo. Las personas con enfermedad renal avanzada, especialmente aquellas con insuficiencia renal, requieren una estrecha vigilancia de sus concentraciones de calcio y fosfato y un ajuste frecuente de las dosis de los medicamentos que están tomando.
Los médicos también pueden prescribir cinacalcet o etelcalcetide a las personas que reciben diálisis para disminuir la concentración de HPT (hormona paratiroidea) cuando la vitamina D, la restricción de fosfato o los aglutinantes de fosfato son ineficaces o no se pueden usar de forma segura.
